胖人遗传体质

A. 胖瘦和遗传基因或个人体质有关系吗

胖瘦和遗传基因有关系，某些人就是易胖的，有些人就是不胖的，这个和基因有关。目前肥胖基因的研究在学界算很热门的领域。

B. 身体中真的有决定人胖瘦的基因吗

单核苷酸多态性（SNP）代表着人群中相同基因座位的细微差别，是指DNA结构上的单碱基改变，大约只有1%的人群中会产生这种突变。能够产生功能的SNP一般出现在启动子、内含子或非转录区域，调控相关蛋白的表达，进而影响肥胖的易感性。

除了以上重要通路的基因与肥胖有关，一些其他基因也通过不同机制影响变胖的过程，如HFE C282Y、DCP1、ACE、APOE、OATP1C1、AHSG和POLDIP3基因等。

C. 什么是遗传性基因肥胖

一、遗传性基因肥胖是指遗传物质(染色体、 DNA)发生改变而导致的肥胖。目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”，肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变。由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升。
二、人的胖瘦与遗传有关，这已被多数人所接受。肥胖的形成与家族遗传有关，父母体重正常其子女肥胖的几率约为10%，父母之一肥胖其子女肥胖的几率约为50%，父母均肥胖其子女肥胖的几率约为80%。我们先来谈谈遗传基因的问题，与肥胖相关的基因有两个：
1、节约基因
这个基因在食物匮乏的时代是十分重要的，那时没有冰箱，吃不完的食品要坏掉，只好尽力吃下去，超过身体需要的部分，就由“节约基因”把它化为脂肪贮存起来，明天没有食物，贮存的脂肪可以化为能量供应身体的需要，人类经过了几十万年的进化才得到这样的结果。从人类的进化历程来看，前面的几十万年处于石器时代，和动物没有太大区别。到四五千年以前，随着农业的发展，食物丰富起来，人们不用和兔子赛跑，不用和猛兽角力了，体力活动减少，人体耗能大大地节约，糖、脂肪、蛋白质便在体内储存，其中脂肪的产能最大，1克脂肋所产生的能量是1克糖或1克蛋白质的2.25倍，而且贮存脂肪所占的体积最小——贮存1克脂肪只需0.2立方毫米的体积，因此从成本考虑，还是储存脂肪更合算，主持这项仓贮工作的基因，在生物学上称为“节约基因”。几千年来，在温饱问题未得到解决以前，“节约基因”管理的仓贮作用在延续个体生命，在种族的繁衍方面起了很大的作用。但如今，人类久贫乍富，牙好，胃口又好，吃嘛嘛香，食品丰富，进食过多，而体力活动又少，能量入大于出，忙坏了“节约基因”，统统将其转化为脂肪贮存起来，这回却帮了倒忙，造就了肥胖病。
2、肥胖基因
人体中还有另外一种基因，在生物学上称它为“肥胖基因”，其实应该叫“减肥基因”才对，因为这个基因能产生瘦素。瘦素，顾名思义，是让人瘦的激素，是一种蛋白质。瘦素是一种饱食因子，可以作用于下丘脑调节人体的饮食量，也可以增加热能的消耗，但是它终究不敌人类对美食的追求。那么多的美食吃进来，又严重缺少活动，卡路里大大的过剩，虽然“肥胖基因”努力工作，终于无可奈何。

D. 为什么胖人体质不好

太瘦了和太胖了，都不好！
体质好不好主要跟以下四大因素有关：
1.适量的运动 2.乐观的心态 3.均衡的营养 4.充足的睡眠！
大部分胖的人可能在做到了第二点，对照一下：
1.可能运动的很少；
2.可能摄入的糖分、脂肪、碳水化和物太多，不注意饮食规律；甚至夜宵吃得过多
3.可能熬夜
4.可能压力比较大，应酬比较多
5.当然还有可能遗传。胖瘦基因可以遗传；体质也可以遗传

E. 人长胖了是基因遗传还是吃得过多

我们都有这样的经验：有人喝凉水都长肉，有人怎么吃都不胖。有的人稍微不注意就一下子增加了很多斤，有些人吃再多睡在多就算偶然长了几斤，只要几个通宵就回来了，是不是觉得很不公平？ 人们往往以为，肥胖者好吃怠动，也就是说嘴馋能吃，活动少运动少，是不是真的这样呢？我认识一位女性胖子，170多斤，从小吃素，睡眠很少，夜里1点睡，早晨6点醒。最近见到一位男士胖子，每天因为工作走30里路，也运动，但还是胖。还认识一位女医生，她一辈子都在减肥，几乎不吃饭，吃各种营养素和药酒等。还有很多减肥的顾客，辛辛苦苦减肥，好不容易减掉10斤，20斤，甚至更多。一旦停止减肥，离开减肥师的监控，立即产生强烈的吃的欲望，吃那些减肥期间不允许吃的甜食、肉、油炸等食品，造成前功尽弃，不断减肥，不停反弹，进入到减肥的超常期反弹效应。相同的身高同样的进食量，有人发胖有人不胖，同样的家庭环境，同样的工作强度及活动强度，但是有人消瘦却有人肥胖，这究竟是什么原因呢？ 可以说，一个人的肥胖固然与饮食、运动、生活习惯有极其密切的关系，但肥胖体质却与家族遗传有关，有的人天生就是易胖体质，有人天生就是易瘦体质。肥胖的遗传基因是什么呢？ 科学家经过大量研究，在老鼠身上找到了“肥胖基因”，它可以在脂肪细胞里合成瘦素，用来调节食欲。如果破坏了这一基因，老鼠就会变得肥头大耳。在人类的肥胖中，还没有发现肥胖基因有异常，但发现绝大多数肥胖者都有瘦素的水平增高，一些重度肥胖者瘦素的结构还有所改变，所以推测瘦素受体对瘦素不起反应，就像胰岛素抵抗一样，存在着瘦素抵抗，从而造成肥胖 肥胖的遗传机制很复杂，往往是多个基因相互作用的结果，心理、社会、神经、内分泌等各方面都会对脂肪层内部结构产生影响。同样的进食量在不同人体所产生的代谢效应各有不同，这涉及到食物的消化、吸收、能量转换的个体差异，同样的运动量在不同的人体中所消耗的能量也不同，不同人对营养物质的利用率也不同。90年代以前减肥领域的专家都认为这种现象与人体自身携带的基因类物质有关并苦苦找寻着这种有决定性意义的基因细胞，一直到上世纪末学术界基本才达成一致：认为人体的肥胖成因最终与各自内部的脂肪链结构有关，不同的脂肪链结构有不同的脂肪层厚度、密度、排列、分布等等形态，会对外界有不同的反馈合成效应，这就是为什么有些人再如何摄入食物也不会增肥，而有些人仅仅是喝水就会肥胖的原因，可以说遗传决定了你是否肥胖70%的概率 虽然胖与不胖的体质是先天的，存在着易胖体质和易瘦体质的区别，但是我们不要轻易放弃因为这些都可以通过后天来改变，而科研与研究人员正是在这些领域不停的进行着实验与探索