嗜酸性过敏体质

❶ 嗜酸性粒细胞(E0#) 0.61 0.05-0.5 是过敏体质吗

你好，只是偏高一点点，没有太大问题的，不要太担心，平时多喝水。

❷ 嗜酸性粒细胞比值6·700是蛋白质过敏吗

嗜酸性粒细胞高，说明有过敏性炎症反应，但对什么过敏，还需进行过敏原检测方能知晓。
IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。
组胺存在于肥大细胞内，亦存在于肺，肝及胃的粘膜组织内，组胺过敏性疾病发病中扮演重要角色，组胺属于一种化学递质，参与中枢与周边的多重生理功能。在中枢系统，组胺由特定的神经所合成，参与睡眠、激素分泌、体温调节、食欲与记忆形成等功能；在周边部分，组胺主要储存在肥大细胞和嗜碱性粒细胞，可引起明显痒感、流泪流涕等腺体分泌增加，组胺结合到血管平滑肌上的接受器导致血管扩张、渗出增加、组胺会使肺的气管平滑股收缩引起呼吸道狭窄甚至呼吸困难，组胺作用于小肠平滑肌可引起腹痛腹泻等多项生理反应。
在过敏性疾病发病过程中组胺的作用主要表现在：1.使血管扩张，渗出增加，2.使腺体分泌增加；3.使平滑肌痉挛。在过敏性疾病的治疗中，降低血清过敏原特异性IgE减少肥大细胞释放组胺，减少组胺介导的过敏反应。
研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。

3、细胞因子调节IgE的生成
通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群，TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。

IgE介导的儿童过敏性咳嗽变异性哮喘的免疫学机制：
过敏疾病发生时，人体内的免疫反应会使Th1细胞数量下降，连续产生多种细胞激素促使免疫反应朝向Th2途径，形成体液免疫反应，例如IgE的产生及嗜酸红细胞过多等。
康敏元抗过敏益生菌可降低过敏原特异性IgE抗体
康敏元抗过敏益生菌降IgE人体临床实验功效证实：
1.有助于减少血清中特异性IgE抗体之生成，迅速缓解过敏反应；
2.有助于促进脾脏细胞IFN-γ的分泌量，诱导正确的免疫应答；
3.有助于减少过敏反应相关细胞激素IL-5的分泌量减少过敏复发；
4.有助于提升脾脏细胞增生能力，诱导TH1型免疫，调整过敏体质。
IgE变化量 补充康敏元加强型抗敏益生菌使过敏患者血清中的IgE浓度显著下降，且刺激免疫细胞IFN-γ分泌量上升，减少人体受过敏原的刺激，证实能够调整过敏反应免疫系统的作用。
降低发炎介质 趋化激素也叫免疫细胞激素分泌，这一发炎介质在人体发炎后或过敏发生后会大量分泌，因此也被视为重要的发炎与过敏反应指标，补充康敏元加强型抗敏益生菌其血液中的发炎介质分泌显著降低，最大程度的反应在呼吸道可缓解气喘及皮肤黏膜过敏反应，具有调整过敏体质的能力。
降低肺呼吸阻力 康敏元加强型益生菌对于哮喘合并过敏性鼻炎确实有改善效果，尤其在夜间更能增加呼吸道畅通，且随着服用时间增加而效果更好，大大提升过敏患者的生活质量不再影响到隔日的工作与学习。
改善TH1与TH2细胞比值 补充康敏元加强型抗敏益生菌后有助于减少过敏反应相关细胞激素IL- 4、IL-5以及减少IFN-α与IL-13的分泌量，可直接降低Th2细胞的活性；其次，可刺激脾脏细胞增加细胞激素IL-10、IL-12与IFN-γ干扰素的分泌，使T细胞免疫反应趋向Th1路径，发挥着免疫调节，调整过敏体质，改善过敏症状的重要作用。

❸ 怎样改善过敏体质

对于那些天生容易过敏的人，也就是我们俗称的“过敏体质”，他们不能尽情的享受美味的食物，也不能在室外尽情的玩耍。因为空气中的粉尘、花粉，或者任何某种食物，都可能会引起他们产生过敏反应。那么，对于易过敏体质的人，应该如何改善呢?

4、随身携带抗过敏药物

对于那些容易过敏的人，为了以防万一，最好将抗过敏的药物随身携带在身边。

5、选用适合的护肤品

过敏体质的人，最好在购买护肤品的时候，选择那些比较温和的、无添加、无酒精的护肤品，因为这些成分会对皮肤造成一定的刺激;同时尽量避免使用磨砂膏等产品，以免引起皮肤过敏、发炎等症状。

如果知道自己是过敏体质，那么就需要在日常生活中多加注意，以免发生过敏反应。一旦发生了过敏，不仅会损伤我们娇嫩的皮肤，还会对我们的身体健康产生一定的影响。所以大家一定要严格遵循上面的几点建议。

❹ 嗜酸性粒细胞粒计数偏高是过敏体质吗

这个也不一定是的，其他的疾病，例如寄生虫感染、血液病、溃疡性结肠炎等，都是可以出现如此改变的。

❺ 过敏性体质的综合症

过敏性体质的主要表现形式就是过敏性鼻炎-哮喘综合症（Combined Allergic Rhinitis and Asthma Syndrome），也称为过敏综合症，包括过敏性鼻炎、过敏性哮喘、过敏性结膜炎、过敏性咽炎和湿疹，这是提出的新的医学诊断名称，是指同时发生的临床或亚临床的上呼吸道过敏（过敏性鼻炎）和下呼吸道的过敏性症状（哮喘），两者往往同时并存。早在上世纪60年代就观察到了过敏性鼻炎和过敏性哮喘之间的联系。流行病学调查证实，过敏性鼻炎患者中哮喘发病率较正常人高4-20倍，正常人群中哮喘病发病率约为2-5%，而过敏性鼻炎患者中哮喘的发病率则可高达20-40%，甚至有人认为60%过敏性鼻炎可能发展成哮喘病或伴有下呼吸道症状。鼻腔和支气管在解剖结构和生理功能上的连续性决定了过敏性鼻炎与哮喘病的关系。由此早有学者提出了“联合呼吸道”（United airways）、“过敏性鼻支气管炎”和“全气道炎症综合症”等概念，认为上下呼吸道疾病需要联合诊断和联合治疗。更有学者提出了过敏综合症（Atopic syndrome）的概念，认为应该从全身角度进行治疗。世界变态反应组织（WAO）及Allergy & Clinical Immunology International 杂志和International Archives of Allergy and Immunology杂志正式提出采用小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的诊断术语。
由于过敏性鼻炎和哮喘病均是Ⅰ型变态反应，两者在病因、免疫学和发病机制等方面均非常相似，因此两者的诊断手段和治疗方法有许多相似之处，借助小儿过敏性鼻炎哮喘综合症这一新的诊断名称对两病进行联合诊断和联合治疗，可同时提高两病的诊断准确率和减少药物的重复使用，从而大大减少了误诊率和提高了临床疗效。 无论从解剖学还是生理学来看，鼻腔与支气管及肺的关系非常密切。呼吸道是指从鼻孔开始至呼吸性细支气管,其表面覆盖纤毛上皮组织。上、下呼吸道在功能上是相互关联的，刺激鼻黏膜（如鼻黏膜激发试验）可引起气道反应性的改变。过敏性鼻炎患者的鼻内炎性分泌物可以经鼻后孔和咽部流入或吸入肺内，称为鼻后滴漏综合症。特别是仰卧位睡眠时鼻内炎性分泌物不知觉地流入气道，极可能是过敏性鼻炎发展为哮喘病（特别是夜间哮喘）的重要原因。呼吸方式的改变也是导致过敏性鼻炎和哮喘病关系密切的因素之一，由于鼻粘膜肿胀、鼻甲肥大和分泌物的潴留可导致鼻塞，使患者被迫从以鼻呼吸为主转变为以口呼吸为主，这样过敏原可以避开鼻黏膜屏障而直接进入下呼吸道而引发哮喘。
然而，上呼吸道和下呼吸道是有差异的。在上呼吸道，鼻腔的阻塞是由鼻黏膜的血管充血或鼻息肉导致的；而在下呼吸道，支气管通气功能障碍则主要是由支气管的环状平滑肌收缩和气道黏膜炎症水肿共同引起。在气流吸入的物理机制方面，上呼吸道的物理过滤功能，共鸣作用，散热和湿润功能，可使大于5-6微米的吸入颗粒阻挡在鼻腔，并使吸入支气管的空气保持湿润且接近37℃。上呼吸道物理功能的失调可导致下呼吸道稳态变化。在哮喘病人因用口过度换气，吸入高流量的冷空气，可降低FEV1并增加气道通气阻力。 小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应有关，病理学均是以呼吸道嗜酸性粒细胞增高为特征的过敏性炎症。小儿过敏性鼻炎哮喘综合症患者对过敏原的易感性，即特应症（atopy）是哮喘病发病的主要因素，而体现哮喘病患者特应症的主要指标是体内的总IgE和特异性IgE水平增高。小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上呼吸道或下呼吸道过敏性炎症的发生发展与过敏性体质患者接触特异性过敏原的种类和浓度有关。季节性过敏原，如草或树木花粉可引起间歇性症状，即间歇性/季节性过敏性鼻结膜炎和/或哮喘。而常年存在的过敏原，如屋尘螨、霉菌和动物皮毛则更易引起哮喘和/或鼻炎的持续症状。在某种程度上，过敏原的致敏性与过敏原的颗粒大小有关，因为花粉通常直径约5微米大小，非常容易被上呼吸道的屏障所过滤，所以花粉过敏以上呼吸道症状为主，当患者出现鼻塞而改用口腔呼吸时，由于避开了上呼吸道的滤过功能，因此就可导致下呼吸道的症状。由于屋尘螨、霉菌孢子和宠物过敏原较小（直径约1微米）因此容易进入下呼吸道而诱发哮喘。
鼻和支气管粘膜的炎症在过敏性鼻炎和哮喘的发病机理中起关键性的作用。虽然在过敏性鼻炎和哮喘中存在着不同的炎症指标，但免疫病理学已经证实在上、下呼吸道的慢性过敏性炎症是相似的，有着相似种类的炎症细胞渗出如嗜酸性粒细胞、Th2细胞、肥大/嗜碱细胞以及IgE的参与，参与的细胞因子也是相似的，如IL-4、 IL-5、IL-13、RANTES、GM-CSF和多种炎性介质等。
对吸入过敏原后的全身免疫学反应，过敏性鼻炎和哮喘是一致的：①过敏原可促进T淋巴细胞向Th2细胞转化，T淋巴细胞在启动和调节气道炎症反应中起主导作用，T细胞通过合成和释放细胞因子导致炎症细胞聚集到气道并活化，从而发挥其效应功能；②细胞因子种类和数量发生改变，如IL-4、IL-5、IL-13产生增多和γ-干扰素合成减少；③可使体内IgE 水平增高，和其他过敏性疾病一样，体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的主要特征和重要诊断指标，IgE水平的高低和特应症的严重程度呈正相关；④可使外周血嗜酸粒细胞和组织肥大细胞/嗜碱细胞增多。
在上述免疫学变化的基础上，与IgE结合的肥大细胞和嗜酸细胞，在接触过敏原后被激活，释放组织胺、白三烯和其他介质。这种反应在上呼吸道可引起速发性的鼻部刺激症状，如由神经介导的打喷嚏和流鼻涕，由血管充血引起的鼻塞等。在下呼吸道的速发症状是支气管痉挛和气道炎症损伤，引起咳嗽，痰多和喘息等。
有关小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的研究焦点是局部发病机制，例如呼吸道局部IgE的合成机制和选择性T细胞的分化机制。这些局部机制决定着吸入过敏原后的炎症反应是在上呼吸道还是在下呼吸道表达。研究发现上皮细胞的脱落在支气管比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在电镜下证实有气道重塑，但是鼻炎患者可以没有这么明显的变化而保持鼻黏膜的完整性。为什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人则不能，其原因可能是鼻黏膜上皮细胞可以合成和释放具有关键作用的抗炎物质的能力，这些抗炎物质可抑制嗜酸性粒细胞引起的炎症损伤。
Marchand等对合并鼻炎的哮喘患者研究中发现，鼻粘膜和支气管粘膜的病理改变有许多相似之处，均有大量的嗜酸性细胞浸润、淋巴细胞增多、杯状细胞增生、上皮下微循环丰富和血浆的大量渗出。现代医学证实，过敏性鼻炎的上呼吸道过敏性炎症可向下呼吸道逐渐蔓延，并可相继发生过敏性咽炎、过敏性支气管炎和哮喘病，形成了全呼吸道过敏现象。由于小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道同为过敏性炎症，仅仅是病变部位有所差异，加上解剖的连续性和病理生理的相似性，因此哮喘病的下呼吸道过敏性炎症实际上是过敏性鼻炎上呼吸道炎症的延伸。加之鼻与支气管之间相互存在着神经反射，如鼻-支气管反射（人或动物的鼻粘膜受到机械刺激时，可影响呼吸节律并使气道平滑肌紧张和腺体分泌增加，此现象称为鼻-支气管反射）等。根据以上原因，临床上提出了小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的新概念。 小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的诊断和治疗应该分别参考WHO在2001年制定的过敏性鼻炎的工作报告和在2002年制定的哮喘病创议。前者包括《过敏性鼻炎对哮喘的影响》（Allergic rhinitis and its impact on asthma，简称ARIA）、《过敏性鼻炎的诊断和治疗指南》和ARIA手册；后者包括<<全球哮喘病防治创议>>(Global Initiative for Asthma，简称GINA)、《全球哮喘治疗和预防策略——NHLBI /WHO会议工作报告》等文件。
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的诊断即是过敏性鼻炎和哮喘病的联合诊断。所有过敏性鼻炎和/或鼻窦炎患者均应该通过仔细询问病史、症状和体征来判断有无合并下呼吸道症状，怀疑者应进行气道反应性测定或支气管扩张试验来判断是否同时伴有哮喘。对于暂时无喘息症状的过敏性鼻炎患者应通过非特异性或特异性气道反应性测定进行评估；有喘息症状的可疑患者可进行支气管扩张试验。对于以哮喘为主要表现的患者也应该询问有无间歇或持续的鼻部症状，同时应进行鼻镜检查，必要时做特异性鼻粘膜激发试验进行判别。小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的诊断主要依靠病史、临床症状和免疫学检查等。
（1）典型的过敏病史（包括过敏性疾病家族史、本人婴幼儿湿疹或哮喘病史）和典型的临床症状。
（2）临床症状：的主要表现为上、下呼吸道的过敏症状，包括鼻痒、喷嚏频频、流清鼻涕、鼻塞、咳嗽和喘息等症状。这些症状可突然发作，也可自行缓解或经治疗后较快消失。鼻部症状往往在早晨加剧，而哮喘往往在夜间加重。某些患者往往还伴有过敏性结膜炎的症状如眼痒、流泪等。
（3）特异性免疫试验
随着过敏原的标准化，为大多数吸入性过敏原提供了令人满意的诊断性试剂，使变态反应性疾病的诊断水平大为提高。
包括过敏原皮肤点刺试验、血清过敏原特异性IgE测定、过敏原鼻黏膜或支气管激发试验以及生物共振过敏原检测等方法。这些特异性免疫试验不仅为小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的诊断提供佐证，对判断患者的过敏原种类和对过敏原的过敏程度也有帮助。因此，所有怀疑小儿过敏性鼻炎哮喘综合症患者在有条件时均应检查特异性免疫诊断试验。
根据ARIA，过敏性鼻炎应按照发病的持续时间分为间歇性和持续性；按照症状是否对生活质量造成影响，分为轻度和中重度；并根据主要症状分为喷嚏流涕型和鼻塞型。根据GINA，哮喘病按照病情将哮喘病分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）；急性发作期分为轻、中、重和危重四度；慢性期分为间歇发作、轻度持续、中度持续和重度持续。
随着小儿过敏性鼻炎哮喘综合症这一概念的提出，通常将小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的病情分为三个阶段：①单纯过敏性鼻炎，不伴气道高反应性也无哮喘；②过敏性鼻炎伴有气道高反应性，但无哮喘症状；③过敏性鼻炎伴有哮喘和气道高反应性。其实过敏性鼻炎能否发展为哮喘病，与接触过敏原的数量和浓度有密切关系。中医治疗过敏性体制皮炎，是把体内积聚的热毒引发出来而予以排除，同时要改善体质，令机能回复正常，采用的方法包括健脾、化湿、活血、清泻等，视乎病患的体质而定，过敏性体质用凝脂类的霜剂。 一旦确诊小儿过敏性鼻炎哮喘综合症就应进行联合治疗。根据病情严重程度，制定出相应的治疗方案。其治疗原则是针对过敏性鼻炎和哮喘病的上、下呼吸道炎症进行联合抗炎治疗，同时应对患者的过敏性体质进行治疗。治疗方法包括经鼻吸入进行上、下呼吸道的联合糖皮质激素治疗、抗组胺药物治疗和其他免疫治疗。
（1）上、下呼吸道的联合吸入糖皮质激素治疗：
过敏性鼻炎和哮喘病的抗炎治疗均以吸入糖皮质激素为主。过去通常经鼻和经口分别吸入进行上、下呼吸道的抗炎治疗，而一旦患者被诊断为小儿过敏性鼻炎哮喘综合症，就应借助特殊的口鼻两用雾化罐（吸保），经鼻吸入糖皮质激素进行上、下呼吸道的联合抗炎治疗。联合治疗至少有以下益处：①提高治疗指数：可避免药物的重复使用，降低了吸入糖皮质激素的剂量和减少了副作用，从而大大提高治疗指数。②降低了医疗费用。③简化治疗程序，从而提高了治疗的依从性。④更为重要的是，通过联合治疗一个阶段后，可以仅仅通过控制过敏性鼻炎来预防哮喘的发作，使哮喘病的防治更为主动和简单。
Taramarcaz等研究已表明，经鼻吸入糖皮质激素不但可以改善过敏性鼻炎和哮喘症状，而且还可降低气道高反应性。作为一种上下呼吸道的联合治疗，在借助雾化罐经鼻吸入糖皮质激素时，应嘱咐患者吸气要尽量深一些，以便将药物吸入支气管内。
（2）抗变态反应药物：
由于小儿过敏性鼻炎哮喘综合症为过敏性疾病，一旦确诊就应该尽早给予抗变态反应药物。有效地控制过敏性鼻炎可以避免大多数哮喘发作或避免哮喘加重，因此使用抗变态反应药物治疗过敏性鼻炎对改善哮喘病的预后具有重要意义。抗变态反应药物的普通剂量即可有效治疗过敏性鼻炎来预防哮喘发作，加倍剂量可改善并发的哮喘症状。给予抗变态反应药加伪麻黄碱治疗小儿过敏性鼻炎哮喘综合症在改善鼻塞症状的同时，更可改善哮喘症状、提高PEF和减少支气管扩张剂的用量。在儿童，上呼吸道感染和哮喘加重能被连续的抗组胺药治疗所控制。在过敏性体质儿童早期治疗（Early Treatment of the Atopic Child ETAC）的研究中发现，抗变态反应药物的连续应用可降低哮喘的发病率。
（3）变应原疫苗治疗：
俗称脱敏治疗，是小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的重要治疗方法之一，其疗效已经在鼻炎合并哮喘的患者中所证实。临床上主要针对尘螨和各种花粉进行脱敏治疗。研究证实该疗法能改变小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的自然进程并可在停止治疗后维持数年的疗效。许多学者主张舌下脱敏治疗，由于舌下脱敏治疗避免了反复注射的麻烦和痛苦，因此特别适合儿童。但需要更多的研究来比较舌下脱敏治疗是否和注射脱敏治疗具有同样的疗效。
（4）抗-IgE单克隆抗体
是一种针对人类IgE的重组单克隆抗体（商品名Xoalir），在治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市。Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平，低调节周围血嗜碱细胞的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。研究表明，对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者，Xoalir有显著的益处。临床资料提示，Xoalir可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生命质量和控制急性发作，对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。这些给人留下深刻印象的临床资料说明了Xoalir抗炎治疗机制与抑制IgE有关。Xolair的临床剂量是125 mg～375 mg，皮下注射，每2～4周一次。该药可同时改善小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上呼吸道和下呼吸道的症状。

❻ 宝宝嗜酸细胞百分比偏高是过敏体质吗

淋巴细胞基本符合婴幼儿血象特点，不过嗜酸粒细胞比的确偏高明显，考虑过敏，至于是什么过敏，血常规是看不出来，如果症状一直未缓解，建议儿科检查!

❼ 过敏性体质

一、的合成
1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。
2、IgE的合成
IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。
3、细胞因子调节IgE的生成
通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群，TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。
4、IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的关系
肥大细胞和嗜碱性料细胞是两类表达IgE Fc受体的细胞，每个肥大细胞表面FCεRI的数目多达数十万。肥大细胞广泛分布于皮睛结缔组织中的小血管周围及呼吸道和消化道黏膜下层，部分内脏包膜中也有存在。嗜碱性粒细胞主要分布在血流中，通过直接释放介质引起全身过敏反应或集中到过敏反应部位而参与过敏反应。
IgE抗体与FCεRI高亲和力地结合后，无相应的过敏原刺激则不会现现任何临床症状。一旦接触了相应过敏原，则过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜相邻的FCεRI发生相互连接（桥联）。FCεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外钙离子流入胞内。脱颗粒释放出颗粒中预合成的以组胺为代表的介质，释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。?
“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台，运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的唾液乳杆菌、格氏乳杆菌等益生菌菌株，研究证实，抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力突出。
抗过敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE，并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合，直接从免疫根源阻断过敏生物链，超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节；其二，益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，直击免疫T细胞，加强免疫T细胞的调控能力，以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能（T细胞的平衡与IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要决定因素。）。益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触，定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应，产生一个串联的免疫T细胞生理反应，最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛，甚至是支气管的收缩，哮喘，鼻炎，结膜炎，皮肤病等各种过敏症状。
IgE与过敏
血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。
过敏是一种免疫疾病，是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者，在临床上调查的时分，往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者，与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的复方抗过敏益生菌菌株。
降IgE
研究证实，唾液乳杆菌，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌集中存在于康敏元益生菌当中，采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物，通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。
过敏
过敏遗传因素
过敏会由父母遗传给子女，父母皆无过敏遗传机率占5-20%；父母其中一方过敏遗传机率占20-50%；父母双方过敏遗传机率高达80%以上。加上日益恶化的生活环境及食物链的转变，各种速成食物摆满餐桌及食品添加剂的大量使用，使各种过敏疾病在近十年翻了几倍，已成社会流行病，发病人群每年都在成倍的增加。
过敏环境因素
有关过敏疾病的增加，认为与环境的变化有密切关系，特别是在生活环境及饮食方面有更明显的关系。人体肠道中的益生菌会刺激免疫系统作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是类固醇的含量太高的话，都会导致肠道内的益生菌降低，因而无法有效地刺激免疫细胞中辅助型T细胞1（Th1)的生成，而这些辅助型T细胞1的生成与辅助型T细胞2（Th2)相关过敏疾病的发生有着密切联系。因此，如果能利用抗过敏益生菌刺激免疫系统，激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应，将可达到改善过敏体质的效果。

❽ 嗜酸性细胞高是不是一定过敏体质

这个指标在判断过敏体质上没有太大的独立临床意义，这个因果关系不存在
是否过敏体质需要看病人本身的过敏状况，以及结合过敏源检测和血检IGE来判断