Ⅰ 解偶联剂的作用是怎么产生的
解偶联剂能消除类囊体膜或线粒体内膜内外质子梯度,解除磷酸化反应专与电子传递之间偶联属的试剂.如二硝基酚、NH4＋等,这些试剂可以增加类囊体膜对质子的透性或增加偶联因子渗漏质子的能力,其结果是消除了跨膜的H＋电化学势,电子传递仍可进行,甚至速度更快,但磷酸化作用不再进行.
Ⅱ 线粒体ATP化学渗透机制的疑问
内膜外边增加很少，但是线粒体基质中的质子浓度变得很小，这样可以产生质子梯度。
Ⅲ 电子传递释放的自由能不能以atp的形式捕获
电子传递释放的自由能不能以atp的形式捕获
线粒体通过呼吸链产生H离子的势能,这个势能不能专直接促进某个反应属.线粒体用一个复杂的分子机器——ATP合成酶把势能转化为ATP的化学能,就可以用于需能的反应了.多数催化需能反应的酶可以和ATP结合,利用ATP分解放出的能量,这也是进化的结果.
你前面的理解正确.但正常情况下,只有少量势能转化成热能,多数都用于合成ATP.呼吸链电子传递使质子从线粒体内膜基质泵到膜外液体中,形成一个跨膜H离子梯度.如果氢离子通过ATP合成酶回到线粒体基质,就形成ATP；不通过ATP合成酶回来,就产生热量,称为“质子渗漏”.这时势能直接变成热能,这种能量无法被需能反应利用.你可以参考生化中氧化磷酸化部分.
Ⅳ NADH中的电子传递和随后的质子转运是如何发生的
NADH+H+通过复合物1传递一对电子同时有4个质子从线粒体基质排放到内膜外侧，这版对电子又通过辅酶权Q传递到复合物3同时又有4个质子排出，到达复合物4的时候排出2个质子，所以电子从复合物1传递到氧一共是积累了10个质子不是6个。 每形成一个ATP需要4个质子，所以共生产2.5个ATP不是3个。
Ⅳ 线粒体内膜的通透性极低， 它是如何进行物质运输的 已解决
由于线粒体对于大多数亲水物质的透性极低，所以它必须具备特殊的主动运输系内统，完成下容列运输作用:①糖酵解产生的NADH必须进入电子传递链参与有氧氧化；②线粒体产生的代谢物质如草酰辅酶A和乙酰辅酶A必须运输到细胞质中，它们分别是细胞质中葡萄糖和脂肪酸的前体物质;③线粒体产生的ATP必须进入到胞质溶胶，以便供给细胞反应所需的能量，同时，ATP水解形成的ADP和Pi又要被运入线粒体作为氧化磷酸化的底物。在线粒体内膜上具有完善的运输系统，主要是运输蛋白和一些起促进运输作用的脂类(如心磷脂)。运输系统也包括参与电子传递和氢质子传递的复合物，内膜上有运输丙酮酸、脂肪酸和特殊氨基酸的运输蛋白，其中某些运输蛋白(包括同向和逆向)是靠质子梯度驱动的。线粒体氧化磷酸化作用所需无机磷(Pi)输入是与线粒体中OH-的输出同时逆向进行的(二者间输入与输出的比值为1:1)。线粒体中由ADP+Pi生成的ATP向细胞质的运送是通过另一种运输蛋白与细胞质中的ADP进行交换完成的，其结果，ATP被运输到胞质溶胶供细胞代谢需要，ADP被运进线粒体基质，与运进的Pi一起参与ATP的合成。
Ⅵ 紧急求助： 生化呼吸链电子传递问题
解偶联剂能消除来类囊体膜或自线粒体内膜内外质子梯度，解除磷酸化反应与电子传递之间偶联的试剂。如二硝基酚、NH4＋等，这些试剂可以增加类囊体膜对质子的透性或增加偶联因子渗漏质子的能力，其结果是消除了跨膜的H＋电化学势，电子传递仍可进行，甚至速度更快，但磷酸化作用不再进行。所以排除ACD，这三种情况都是会让反应变慢。选B。
Ⅶ 质子动力势是由于线粒体膜内的质子流吗怎么解释
1.呼吸传递体不对称地分布在线粒体内膜上，呼吸链上的递氢体与电子传递体在线粒体内膜上有着特定的不对称分布，彼此相间排列，定向传递。 2.呼吸链的复合体中的递氢体有质子泵的作用。它可以将H +从线粒体内膜的内侧泵至外侧。一般来说一对电子从NADH传递到O2时,共泵出6个H +。从FADH2开始,则共泵出4个H +。膜外侧的H +,不能自由通过内膜而返回内侧,这样在电子传递过程中，在内膜两侧建立起质子浓度梯度(△pH)和膜电势差(△E),二者构成跨膜的H+电化学势梯度△μH+，若将△μH+转变为以电势V为单位，则为质子动力。质子的浓度梯度越大，则质子动力就越大，用于合成ATP的能力越强。 3.由质子动力推动ATP的合成。质子动力使H+流沿着ATP酶偶联因子的H+通道进入线粒体基质时，释放的自由能推动ADP和Pi合成ATP。化学渗透学说已得到充足的实验证据。当把线粒体悬浮在无O2缓冲液中,通入O2时，介质很快酸化，跨膜的H +浓度差可以达到1.5pH单位，电势差达0.5V，内膜的外表面对内表面是正的,并保持相对稳定，证实内膜不允许外侧的H +渗漏回内膜内侧。但当加入解偶联剂2,4 二硝基苯酚(DNP)时，跨膜的H +浓度差和电势差就不能形成，就会阻止ATP的产生。有人将嗜盐菌的紫膜蛋白和线粒体ATPase嵌入脂质体,悬浮在含ADP和Pi溶液中，在光照下紫膜蛋白从介质中摄取H +，产生跨膜的H+浓度差，推动ATP的合成。当人工建立起跨内膜的合适的H +浓度差时，也发现ADP和Pi合成了ATP。
Ⅷ 解偶联剂的作用是怎么产生的
解偶联剂能消除来类囊自体膜或线粒体内膜内外质子梯度，解除磷酸化反应与电子传递之间偶联的试剂。如二硝基酚、NH4＋等，这些试剂可以增加类囊体膜对质子的透性或增加偶联因子渗漏质子的能力，其结果是消除了跨膜的H＋电化学势，电子传递仍可进行，甚至速度更快，但磷酸化作用不再进行。
Ⅸ 什么是电子漏，什么是线粒体电子漏
电子漏 英文名称：electron leakage
定义：线粒体膜呼吸链电子传递过程中，电专子经膜上漏出而导致属产生超氧自由基的作用。影响ATP的生成。
应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科），新陈代谢（二级学科）。
体内大部分的氧耗发生在线粒体细胞色素氧化酶上。一个氧分子在此接受由呼吸链传递来的4个电子后被还原，并与4个H＋作用生成2个分子水，但在呼吸过程中，线粒体电子传递链会“漏出”少量的电子直接与氧结合形成超氧自由基(superoxide radical，)，这一现象被称为线粒体电子漏(electron leak）。
随着对生物体内氧自由基检测手段的提高，如电子顺磁共振(ESR)的应用，人们逐渐发现了线粒体电子漏出的部位、数量及其在各种生理病理条件下的变化。Loschen（1971）首先证明了线粒体呼吸链产生氧自由基。Turrens等人(1980)发现线粒体中H2O2主要来自的歧化。不同组织分离的线粒体在代谢过程中，都不同程度地检测到有的存在，因此线粒体已被肯定地认为是产生的重要场所。
Ⅹ 哪些放能的生化反应不需要atp
线粒体通过呼吸链产生H离子的势能,这个势能不能直接促进某个反应.线粒体用一个复杂的分回子机器——ATP合成酶把答势能转化为ATP的化学能,就可以用于需能的反应了.多数催化需能反应的酶可以和ATP结合,利用ATP分解放出的能量,这也是进化的结果.
你前面的理解正确.但正常情况下,只有少量势能转化成热能,多数都用于合成ATP.呼吸链电子传递使质子从线粒体内膜基质泵到膜外液体中,形成一个跨膜H离子梯度.如果氢离子通过ATP合成酶回到线粒体基质,就形成ATP；不通过ATP合成酶回来,就产生热量,称为“质子渗漏”.这时势能直接变成热能,这种能量无法被需能反应利用.你可以参考生化中氧化磷酸化部分.