『壹』 特发性青春期延迟怎么治
病情分析：由于特发性青春期延迟造成的生理发育迟缓，第二性征发育推迟。
指导意见：你好，特发性青春期延迟中女性患者应该从十三岁开始接受治疗，现在治疗有些晚了治疗效果会受到影响，主要是进行药物治疗，口服炔雌醇或结合雌激素。
『贰』 侏儒人是病吗
侏儒症是由一种基因疾病引起的，会导致短小的身材和骨骼不成比例的生长。
侏儒症由于多种原因导致的生长激素分泌不足而致身体发育迟缓。侏儒症病因可归咎于先天因素和后天因素两个方面。先天因素多由于父母精血亏虚而影响胎儿的生长发育，多数与遗传有关，一般智力发育正常。
本病的发生与脾肾亏损，气血不足，水湿内聚，阴阳俱虚有关。肾为先天之本，藏精，主骨、生髓、通于脑；肾主生长、发育、生殖，肾精亏虚，则生长、发育停滞，加以先天不足，致脾胃受损，气血亏虚，肝失所养，筋骨痿软，以致身材矮小，发为侏儒。
治疗
1．生长激素 其应用有严格指征，生长激素的应用年龄越小越好，DNA重组生长激素(hGH)用量每因为0.7U/kg，一周剂量分为每日注射效果较好，用药2周，停药2周，数月后减量，维持1～2年，甚或5～6年或更长。也可采用hGH 0.12U/kg皮下注射，每日一次，维持一年。初用阶段生长率常明显加速，身高、体重迅速增长，但骨骺及性征变化不显著。经治疗后50%可达正常身高，疗程中必须供给丰富的蛋白质；自1985年以来生物工程合成GHRH应用于临床，其用法为GHRH1-29 (groliberin) 30～60μg/kg和hGH (genotrepuin) 0.1U/kg，每晚睡前30分钟以微量注射泵持续腹壁皮下注射，疗程6个月，有40%～80%病例对GHRH刺激有反应。
2． 雄性激素 在用hGH治疗时，不宜同时或过早应用雄性激素，以免骨骼早期融合。对GH疗效欠佳者，可采用合成类固醇激素，如苯丙酸诺龙，但必须掌握使骨龄明显小于年龄为宜，一般骨龄落后5年以上。诊断明确者于8～12岁开始应用为好；诊断可疑者14足岁后开始用药，剂量为1～1.5mg/kg，每2周一次，肌肉注射，半年为一疗程。休息3～6个月，可重复治疗，但需复查骨龄，若骨龄与年龄相差不足3年者暂不用此药。治疗后每年身高可增长10cm左右，食欲增进，体重增加，肌肉发达，体力强壮，外生殖器发育，男性效果优于女性。
3．绒毛膜促性腺激素(HCG)一般认为从接近性发育年龄时开始应用较好。剂量为500～1000U，皮下注射，每周二次，半年为一疗程；或1000U隔日一次，肌肉注射，2周后改为500U，每周二次，3～4月为一疗程，可取得一定疗效，对性腺及第二性征的发育有刺激作用。4．甲状腺制剂 本症兼有甲状腺功能低下者使用最宜，或应用苯丙酸诺龙的同时加小剂量甲状腺片20～40mg/日联合治疗。一般不应常规应用，否则会降低hGH的作用。
『叁』 28岁打生长激素能长高吗
基本是没什么作用抄，你的身高主要是取决于你父母遗传身高70%以及后天30%的因素：饮食、运动、睡眠，需要补充31种营养，促进骨骼生长速度，健康和平时良好的作息时间，还有就是运动，比如跳绳，跑步及打篮球之类的。
『肆』 对心智发育迟缓的少年怎么办
发育迟缓包括身高心智等各方面，而你应该是属于青春期性发育延迟
就是专指男孩或女属孩已到正常的青春发育年龄仍无性发育的现象。
由于正常青少年青春期起始年龄的范围较宽，因此很难确定一个年龄界定。我国尚无正常青少年青春发育启动及完成年龄的大量调查资料。国外资料认为女孩 13 岁、男孩 14 岁尚未出现青春期发育表现被视为青春发育迟缓
[1] 。国内资料认为女孩超过 13.5 岁、男孩超过 14 岁，无任何青春期表现者为青春期延迟
[2] 。 常见原因有体质性青春发育延迟、全身性疾病或营养不良所致的青春不发育和性腺发育不全症等。
建议先上医院做体检再做讨论！
『伍』 青春期上厕所时间长影响身高吗
男孩子18岁、女孩子16岁还未开始第二性征发育，便为青春期延迟。他们在青春期以前生长缓慢，身材矮小，可低于正常儿童(儿童食品)身高均值2～4个标准差，骨龄成熟也相应落后。但经过青春发育期后，并不一定影响最终的身高或导致身材矮小。其中体质性青春期延迟的人，成年后的身高和性成熟都能达到正常水平，偶尔还有高于正常身高的。
高促性腺激素性青春期延迟的人，成年后的身材有高有矮。其中，先天性卵巢发育不全综合征等疾病引起的原发性性腺功能减退症病人会身材矮小；先天性曲细精管发育不全症的病人，大多身材较高。 低促性腺激素性青春期延迟的病人，如属垂体性侏儒症、肥胖-生殖无能综合征等，不但青春期延迟数年，还伴有身材矮小。
单纯性促性腺激素缺乏，如性幼稚-嗅觉缺乏综合征、低促性腺激素性发育不全症的病人，因其他垂体前叶激素分泌正常，仅表现为青春期延迟，身高不受影响。
慢性消耗性疾病、严重营养不良、神经性厌食症等疾病也会导致青春期延迟。因为不是垂体本身的器质性病变，疾病治愈后，性发育便可恢复正常，一般不会妨碍正常身高。
对于体质性青春期延迟的人一般不需要进行治疗，经过青春发育期后，性成熟和身高都会达正常水平。但应密切观察，定期去医院检查，不宜过早滥用性激素治疗，以免造成长骨骨骺端提前融合，妨碍最终身高。但男孩到了18岁，女孩到了16岁仍无青春期发育的迹象，便应找医生试用性激素治疗。
性发育不全所致的青春期延迟，单纯性促性腺激素缺乏者，应采用性腺激素进行系统治疗；颅内肿瘤者应尽早进行外科手术或放射治疗
『陆』 女性的青春期延迟的症状有哪些
1.体质性(特发性)青春期延迟体质性青春期延迟是儿童青春期发育延迟的主要原因之一。此类患者常有阳性家族史，患者母亲多有月经初潮推迟或其父亲和同胞兄弟姐妹有青春期延迟(14～18岁)病史。认为其主要原因是GnRH脉冲发生器的激活延迟，造成在青春期年龄时，下丘脑没有产生足够强的GnRH释放脉冲，以致全身促性腺激素细胞不能有效地刺激产生LH和FSIH，GnRH水平与患者年龄相比呈现功能性缺乏，但和其生理性发育是一致的。肾上腺皮质功能初现和性腺功能初现往往落后，这一点与单一性促性腺激素缺乏症患者不同，后者肾上腺功能初现往往在正常年龄发生。
患者于13～16岁仍缺乏任何第二性征的发育，其特征为身材矮小、幼稚，从外观上估计其年龄较实际年龄要小，但患儿完全健康，智力正常。大约60%的儿童其家族成员(尤其是父、母)有类似晚熟病史。体质性青春期延迟患儿出生时，体重和身高一般是正常的，但在生后的最初几年内生长发育速度相对缓慢，并伴随骨龄成熟延迟，其身高常常相当于相应年龄儿童身高的第3个百分位点或低于此值。在整个儿童期身材矮小，波动在相应年龄的第3个百分位点上下，但其身高增长速度接近正常，大约为每年5cm在正常儿童出现生长发育骤长的年龄阶段，体质性青春期发育延迟儿童的生长发育仍缓慢，与其同伴间的差异逐步扩大。在第二性征发育延迟的同时其身高和骨龄成熟度均相应落后(1～3年)，但当达到一定年龄时则会自发地出现第二性征发育成熟和身长突增，同时身高和骨骼亦达到正常。本症患儿青春期的启动落后于实际年龄，但和骨龄往往一致，女孩骨龄11～13岁时就会出现青春期的LH分泌增加，初为睡眠相关的夜间LH脉冲分泌，以后白天亦出现LH分泌峰。骨龄超过18岁仍无青春期启动者，以后绝大部分患者不能出现青春期发育，但有例外。
体格检查可见身材矮小外，其他(包括外生殖器)均正常，营养状况良好，部分儿童可出现早期青春期发育的某些特征，如阴道黏膜改变，长出浅色毛发，有时甚至可表现出非常早期的青春期乳腺发育征象。内分泌功能检查及头颅X线、CT等检查均正常，促性腺激素水平和对GnRH的反应低于实际年龄而与其骨龄相适应，血浆GH对各种刺激试验的反应正常或降低，但摄入小剂量性激素后则恢复正常。
Baumann报道一种新型的矮小症，为单一性GH缺乏，继发于GHRH受体(GHRHR)基因的失活性突变。在印度次大陆3个无关联的家族中发现其GHRHR的细胞外端(E72X或E50X)存在同一无义突变。而在巴西东北部人群中发现另一突变，为基因内含子1接合点突变，其遗传方式为常染色体隐性遗传(基因位于第7号染色体短臂上)。该患者为单一性GH严重缺乏，出生后生长障碍，女性成人平均身高为114～130cm，身材匀称，小头畸形，骨龄及青春发育延迟，但生育正常。
2.低促性腺激素性性腺功能减退症低促性腺激素性性功能减退症(HH)，表现为青春期延迟、不孕、血清促性腺激素水平低下。HH大部分病例的分子机制尚不清楚，但已描述了某些下丘脑垂体基因的单个基因突变。Kallmann综合征是由于KAL基因(位于Xp22.3)突变;先天性肾上腺皮质发育不全合并HH是由于DAX1基因(为位于X染色体基因1的剂量敏感的性反转-先天性肾上腺皮质发育不全的关键区，dosage-sensitivesexreversal-)突变所致，是一种极少见的X-连锁隐性遗传病。GnRH受体、leptin及leptin受体突变可引起常染色体隐性遗传性HH。此外，单一性FSH和LH缺乏为其相应的β亚基基因突变导致的HH表型。尽管已取得了很大的进展，但仍有大约90%的HH原因不明。本症的临床表现根据患者发病年龄早晚、激素缺乏程度以及是否合并其他垂体激素缺乏而不同。
(1)获得性促性腺激素缺乏：颅内许多疾病如鞍内或鞍外肿瘤、头颅外伤、感染等造成下丘脑、垂体损伤，性腺功能减退往往是腺垂体功能减退表现之一。颅咽管瘤为导致下丘脑、垂体功能障碍和性幼稚的最常见肿瘤。患者表现为头痛、视觉障碍、矮小、糖尿病和肢体乏力，常有眼底和视野异常，除性激素低下外，还有其他激素受累，如GH、TSH、ACTH或AVP等，有时PRL增高。儿童鞍内肿瘤很少见，泌乳素瘤是鞍内肿瘤中较多见的一种，由于其能引起内源性阿片肽活性增加，抑制GnRH的脉冲分泌，故可引起青春期发育受阻，但其通过溴隐亭等治疗，病情往往明显改善。此外，其他鞍区的异位松果体瘤，多为生殖细胞瘤，部分患者表现为青春期不启动，颅内压增高的症状伴其他垂体功能减退症状，易发生尿崩症。组织细胞增生症(Hand-Schüler-Christian综合征)可侵蚀下丘脑-垂体区域，表现有性功能减退，青春期不启动，常有尿崩症及其他垂体功能减退。本病可表现为单一性局部病变，也可累及多脏器，如骨、肺、肝等。少见的中枢神经肿瘤尚有下丘脑或视神经胶质瘤、星形细胞瘤和嫌色细胞瘤。创伤、炎症和特异性感染(如结核等)引起青春期延迟者很少见，表现为性腺功能减退者也往往合并其他垂体激素降低。蛛网膜囊肿患儿也可出现全垂体功能低下及尿崩症。对于合并身材矮小。手足细小及智力较差者要考虑到中枢神经系统病变致垂体多种促激素缺乏的可能。
颅内病变对下丘脑-垂体功能的影响取决于其所处的部位、有无继发性脑积水及是否接受过手术治疗或放射治疗。该病变既可引起下丘脑-垂体激素的缺乏，也可引起下丘脑-垂体-性腺轴激活而导致性早熟。
(2)先天性促性腺激素缺乏：
①Kallmann综合征：为单一性促性腺激素缺乏，儿童期身体发育不受影响，于青春期年龄不出现第二性征，表现为类宦官体型，四肢长，上部量/下部量<0.9，除性幼稚外，还伴有嗅觉障碍。研究证实此症为位于Xp22.3的一种基因(KAL基因)有缺陷，嗅觉基板的GnRH细胞在胚胎期向脑内移行障碍，患者的LH脉冲分泌缺陷，造成性腺发育不良或不发育。
②先天性肾上腺皮质发育不全合并促性腺激素缺乏症：患者青春期年龄不发育的主要原因是缺乏促性腺激素，但本病患儿多由于合并有糖皮质激素和盐皮质激素缺乏，如不及时替代治疗很可能存活不到青春期年龄。根据基因缺失的范围，患者还可合并有Duchenn肌萎缩，甘油激酶缺乏，鸟氨酸羧基甲酰转移酶缺乏以及智力低下等。外源性GnRH脉冲治疗有效。
③单纯性促性腺激素缺乏：性幼稚系促性腺激素低下所致，无身材异常，用促性腺激素治疗可使性腺功能正常活动。
④PraderWilli综合征以明显肥胖、矮小、性幼稚和智力低下为主要表现，尚有婴儿期肌张力低、手脚小、双眼杏仁样面容等特征，约有半数患者伴有15号染色体长臂的区间性缺失(Del15q11-12)，几乎所有患者均有父亲来源的15号染色体缺失。
⑤Laurence-Moon-Biedl综合征主要表现为肥胖、身材矮小、多指趾畸形、色素性视网膜炎、智力低下和低促性腺激素型性腺功能减退，为一种常染色体隐性遗传病。患者视网膜病变是进行性加重直至失明,5～10岁患儿约有15%有视网膜色素沉着，20岁时为73%失明，肥胖往往开始于幼儿期。
(3)特发性垂体性矮小症常因下丘脑释放激素缺陷导致垂体功能低下，首先表现为矮小继而表现性幼稚。身材矮小为早期表现，与单一性GH缺乏的患者不同，后者即使不用外源性类固醇类性激素治疗也可在骨龄达到11～13岁时出现青春期发育，而本病患者GH治疗后骨龄达到这一水平也不会出现青春期启动，经性激素替代治疗有效。
(4)功能性促性腺激素缺乏全身明显代谢紊乱、营养不良或精神因素、剧烈运动均可导致促性腺激素分泌低下，无法启动性腺轴的功能活动，当上述因素去除，下丘脑-垂体-性腺轴的功能活动会恢复正常。据认为体重下降至正常80%以下时，常导致促性腺激素分泌功能障碍、性不发育或发育停滞。加强营养，使体重增加并保持一段时间后，下丘脑-垂体-性腺轴功能即可恢复。常见的疾病有神经性厌食、糖尿病、坏死性肠炎等。近年研究认为，瘦素在调节饥饿时神经内分泌变化中发挥重要作用。小鼠禁食48h后表现为血瘦素浓度下降，体重下降，启动一些神经内分泌反应包括甲状腺激素分泌减少、应激激素(ACTH，可的松)分泌增多，低促性腺激素性性腺功能低下，排卵延迟。下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA表达增强，生殖能力下降。腹腔给予重组的人瘦素后，可使甲状腺激素升高，应激激素降至正常，NPY下降至正常，并出现排卵正常。瘦素作为与代谢和摄食有关的青春期启动信号，作用于下丘脑，加速青春期启动和生殖功能初现。Abima等认为瘦素加速性成熟的机制有两个方面。一是瘦素直接作用GnRH神经元，诱发其脉冲分泌或加速GnRHmRNA表达;二是可能通过其他因素介导(如NPY、γ-氨基丁酸、谷氨酸等)。其中研究较多的是瘦素与NPY的关系。
慢性肾功能衰竭及其治疗可干扰青春期启动和发展，其涉及的途径包括内分泌、代谢和神经心理学异常及药物影响。肾衰儿童即使肾移植，青春期启动也平均推迟2年。此外其生长的高度也不如健康儿童。血液性疾病如镰状细胞贫血、地中海贫血、骨髓移植等，可引起下丘脑和(或)垂体损伤而导致GH分泌不足，性功能不全，甲状腺功能低下，显示生长及性发育延迟。
神经性厌食患者的内分泌激素变化较复杂，LH、FSH和雌二醇水平较低，病情严重者，LH脉冲频率减少、脉冲幅度下降。体重低于理想体重的75%者，单次GnRH刺激后LH反应不明显或消失，连续静脉GnRH(频率为90～120min)刺激，LH脉冲反应与正常青春期表现一样，说明神经性厌食患者的闭经主要是功能性GnRH缺乏，剧烈运动引起青春期延迟和闭经是由于抑制了下丘脑GnRH脉冲发生器，造成促性腺激素分泌不足，与体重减轻并不相关。这种作用可能部分是通过内源性阿片肽通路介导的，正常体重脂肪少，运动量大的女运动员和芭蕾舞演员青春期延迟，原发性和继发性闭经的发生率较高，停止运动后几个月即使是体重未发生明显变化，也会出现青春期启动和月经初潮。
囊性纤维化(cysticfibrosis，CF)是影响西北欧白种人的常见疾病，可出现营养不良和生长发育延迟。后者是由于营养不良致下丘脑-垂体-性腺轴成熟延迟的结果，近年研究表明，囊性纤维化患者，类固醇类激素和甲状腺激素的合成受影响，促甲状腺素刺激碘的摄取和排出以合成甲状腺激素，促性腺激素同样刺激氯离子在Leydig细胞转运以合成类固醇类性激素。引起CF原发性缺陷是穿膜转导调节因子(，CFTR)的突变，CFTR是存在于“湿”上皮顶端膜(apicalmembraneofwetepithelia)的一种慢通道，由于这些激素的合成可能与CFTR有关，因而认为CF生长发育延迟的部分原因是激素合成的缺陷。
3.高促性腺激素性性腺功能减退症大多数患者系遗传因素导致的性腺分化和发育异常，如Turner综合征核型为45，XO或其变异型，呈女性外表，身材矮小，性幼稚、乳腺不发育，原发性闭经，常伴有身体的畸形。单纯性性腺发育不全亦常见，核型46，XX、46，XY。其他病因导致高促性腺激素型青春期延迟者较少见，青春期前女孩因其他疾病进行化疗或盆腔放疗均可引起青春期发育延迟。此外，自身免疫性卵巢炎，因卵巢功能衰竭而引起原发性闭经、月经稀少或青春期发育停止等。卵巢抵抗是一种少见的原发性性腺功能减退症，患者PSH和LH受体异常，血FSH、LH水平升高，其他病因为17α-羟化酶缺陷导致性激素合成障碍，半乳糖血症者十分罕见。
目前被多数学者接受的标准为女童13～13.5岁，未出现乳腺发育，15岁无阴毛生长，18岁未见月经初潮者，可诊断为青春期发育延迟，见表2和表3。
体质性青春期延迟必须排除各种病理性病因方面的诊断。如患者具备下列特征即可诊断为体质性青春期延迟：①儿童期生长发育速度基本正常，而进入青春发育期年龄后出现发育落后，骨龄成熟相应延迟;②第二性征发育晚于正常儿童性征发育平均开始时年龄的2～2.5标准差以上;③有类似家族史;④无异常病史，体格检查正常，实验室筛查试验正常。⑤当患儿骨龄接近正常青春期开始发育年龄时，自发出现性征的发育和生长突增。GnRH刺激试验对体质性和病理性青春延迟的鉴别诊断有重要价值。
『柒』 “体质性青春期延迟”是一种什么病有详细资料吗
所谓青春期延迟，是指男女青春期第二性征出现的时间推迟，其年龄超过正常青春期开始年龄平均值的2个标准差以上。
人体第二性征出现的年龄，女孩子可以从乳房开始增大算起，一般在8~13岁，大多数在10岁左右，极少数正常女孩可推迟到16岁才开始乳房发育。男孩可从睾丸增大开始计算第二性征出现的年龄，一般在9~14岁，大多数在12岁左右，少数可推迟到16~18岁才开始睾丸增大。
标准差表示一组数值内单个数值距离平均数的离散程度。如女孩第二性征出现年龄的均值为12岁，1个标准差为2岁，2个标准差为4岁。若女孩第二性征出现年龄超过均值2个标准差，即超过4岁，到16岁尚未开始第二性征的发育，便可认定为青春期延迟。男孩第二性征出现年龄的均值为14岁，若出现第二性征的年龄超过2个标准差，即到了18岁仍未开始第二性征的发育，便为青春期延迟。分以下几种情况。
（1）体质性青春期发育延迟：最为常见，约占正常儿童的0。6%以上，约占矮身材儿童的30%以上。在农村的矮小儿童中，约90%~95%的人属于体质性青春期发育延迟，其中男孩居多。他（她）们大多有青春发育延迟的家族史。这类儿童只是比一般孩子晚数年出现性发育，并不影响身高。
（2）性发育不全症所致青春期发育延迟：这是中枢神经系统、垂体或性腺这三个环节中某一个环节出现疾病，不能促使性器官正常发育，难心维持性腺的正常活动造成的青春期发育延迟。
另外，依据患者体内促性腺激素的高低，性发育不全症在临床上又分为高促性腺激素性发育不全和低促性腺激素性发育不全两类。隐睾、无睾丸、先天性曲精管发育不全症属于高促性腺激素的性发育不全；颅咽管瘤、性幼稚-嗅觉缺失踪合征则属于低促性腺激素的发育不全。
『捌』 性早熟青春期一般什么时候结束
女性17～19岁结束，男性一般平均晚两年
『玖』 青春期女性出现下列哪种情况是属于性发育延迟
女生，一般正常条件下，十岁之后就开始有发誉征兆了，十到十一岁时，女生身高体重就会猛长。所以这时女生往往超过男生。而这时就乳房已经发生变化。乳头会微微隆起。乳头颜色会发生一些改变，这时阴毛也开始生长了。当然还是很稀松的。而十一二岁后，乳房就会隆起了，这时阴毛已经很浓密了，只是还没有像成人那么长并且分布范围不太广。而外生殖器也会开始改变。有人以为女骇长大后阴唇就会外露，其实是因人而异。我们看网上的照片会发现，有的人十八岁阴唇还是内缩的。有人九时隐唇“就”外露了，其实这只是个人型体差异而已。阴唇外露于否和青春期发育没有太紧密的联系。甚至可能小时候阴唇发育外露而青春期由于体形变化又“缩”回去了。一般来说，女孩进入青春期后外阴会不会有太明显的外观上的变化，正如男孩的鸡鸡和男人的阳具，只是大小不同，没有太大的差别。当然，外阴颜色和比例会有些改变，但这也有因人而异的。
不过有一点是对的，那就是女孩在刚生下时外阴都是一条缝的。至于后来有人阴唇大些有人阴蒂大些这些异变都很复杂，不一定是在青春期才开始的。就和我们的鼻子眼睛有大有小一样。
从外表看，当乳房和阴部发育到一定程度后才会有月经。深一点的讲，女人有月经就是卵巢子宫这些内生殖器官成熟的开始。也就是说她可以生育了，这当然要等到外生殖器官发育到一定程度后才行。所以月经肯定是青春期到来一段时间后才有的。一般女孩十到十一岁开始进如发育阶段，在外形上十一二岁的女生就会体现出很明显的第二性怔。而十二三岁女生一般就会来月经。农村地区一般会迟一些，[注：很多少数民族发育得早]十四五岁。与男孩不同的是，女孩子发育早，但发育的慢而且结束的时间早，而男孩发育的晚，发育的快，结束时间却晚。所以男孩有着比女孩多的多的发育空间。也正因为男生发育迟的这个差异，很多没见过刚育的女孩的男人就会产生“女生十六岁阴毛还没长好吧”这样一类的想法。其实就是男生十六岁阴毛也大多长全了。
好现在接着说，十二三岁月经初潮这个阶段，女生伴随着初潮会达到身体发育的顶锋，随后在十四岁就迅速的下降。也就是说女孩还始走下坡路了。而这时侯，很多男孩子才刚刚开始发育。嘿嘿。女生从十四岁开始身体就很像成年人了，十四岁过后女生的身高体重就开始减缓生长了，不过内生殖器官还在不断改进。而且皮下脂肪也不断增加。外观上女生这时才开始显的有“女人样”。逐渐地发育到十六岁，一般十六岁的女生乳房已经接近甚至超过成年人！阴毛也成形了。十六岁过后很多女孩的发育就基本停止了。但体型到十八岁还会有一些明显改变。顺便说一下，男孩在十六也发育得很成熟了，男孩虽然发育晚，但发育的快。而且男孩发育还会一直延续很长时间。十六岁的女生能再长高两厘米很不错了，很多十六岁的男孩还能长高很多！
看到这里，我们就能明白。在很多网络的色情文章里写到“……十六岁的少女……阴毛还没长好，……乳房微微隆起……”是很不科学的说法。
当然，在中国还有一部分人由于营养和遗传的原因而发育的较晚，尤其是在农村，十六岁才来月经的女孩还是很多的。
这里还有特别说一下，有些女生，可能到了二十岁还是胸部平平。还有些人一辈子下身还没几根阴毛。这是有可能的，但到不一定是发育不良的结果，大多只是由于遗传营养等因素而发育得和别人不同罢了。她们一般外表不太成熟但内生殖器官还是成熟的。一般女子结婚后只要营养充足胸部很快就会丰满起来，而没阴毛并不影响作爱和生育。当然，这只是少数人，各位如果没有亲自和这类女生打过交道，最好不要随便评论这样一类的女生。
『拾』 对心智发育迟缓的少年怎么办
发育迟缓包括身高心智等各方面，而你应该是属于青春期性发育延迟
就是指内男孩或女孩已到容正常的青春发育年龄仍无性发育的现象。
由于正常青少年青春期起始年龄的范围较宽，因此很难确定一个年龄界定。我国尚无正常青少年青春发育启动及完成年龄的大量调查资料。国外资料认为女孩
13
岁、男孩
14
岁尚未出现青春期发育表现被视为青春发育迟缓
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