胖人遺傳體質

A. 胖瘦和遺傳基因或個人體質有關系嗎

胖瘦和遺傳基因有關系，某些人就是易胖的，有些人就是不胖的，這個和基因有關。目前肥胖基因的研究在學界算很熱門的領域。

B. 身體中真的有決定人胖瘦的基因嗎

單核苷酸多態性（SNP）代表著人群中相同基因座位的細微差別，是指DNA結構上的單鹼基改變，大約只有1%的人群中會產生這種突變。能夠產生功能的SNP一般出現在啟動子、內含子或非轉錄區域，調控相關蛋白的表達，進而影響肥胖的易感性。

除了以上重要通路的基因與肥胖有關，一些其他基因也通過不同機制影響變胖的過程，如HFE C282Y、DCP1、ACE、APOE、OATP1C1、AHSG和POLDIP3基因等。

C. 什麼是遺傳性基因肥胖

一、遺傳性基因肥胖是指遺傳物質(染色體、 DNA)發生改變而導致的肥胖。目前，將肥胖理解為「病理環境中的正常生理過程」，肥胖患病率增加的主要原因是環境，而不是代謝缺陷的「病理」影響或者個體基因的突變。由於遺體因素是不可改變的，因此，必須通過調控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動，來控制體重的上升。
二、人的胖瘦與遺傳有關，這已被多數人所接受。肥胖的形成與家族遺傳有關，父母體重正常其子女肥胖的幾率約為10%，父母之一肥胖其子女肥胖的幾率約為50%，父母均肥胖其子女肥胖的幾率約為80%。我們先來談談遺傳基因的問題，與肥胖相關的基因有兩個：
1、節約基因
這個基因在食物匱乏的時代是十分重要的，那時沒有冰箱，吃不完的食品要壞掉，只好盡力吃下去，超過身體需要的部分，就由「節約基因」把它化為脂肪貯存起來，明天沒有食物，貯存的脂肪可以化為能量供應身體的需要，人類經過了幾十萬年的進化才得到這樣的結果。從人類的進化歷程來看，前面的幾十萬年處於石器時代，和動物沒有太大區別。到四五千年以前，隨著農業的發展，食物豐富起來，人們不用和兔子賽跑，不用和猛獸角力了，體力活動減少，人體耗能大大地節約，糖、脂肪、蛋白質便在體內儲存，其中脂肪的產能最大，1克脂肋所產生的能量是1克糖或1克蛋白質的2.25倍，而且貯存脂肪所佔的體積最小——貯存1克脂肪只需0.2立方毫米的體積，因此從成本考慮，還是儲存脂肪更合算，主持這項倉貯工作的基因，在生物學上稱為「節約基因」。幾千年來，在溫飽問題未得到解決以前，「節約基因」管理的倉貯作用在延續個體生命，在種族的繁衍方面起了很大的作用。但如今，人類久貧乍富，牙好，胃口又好，吃嘛嘛香，食品豐富，進食過多，而體力活動又少，能量入大於出，忙壞了「節約基因」，統統將其轉化為脂肪貯存起來，這回卻幫了倒忙，造就了肥胖病。
2、肥胖基因
人體中還有另外一種基因，在生物學上稱它為「肥胖基因」，其實應該叫「減肥基因」才對，因為這個基因能產生瘦素。瘦素，顧名思義，是讓人瘦的激素，是一種蛋白質。瘦素是一種飽食因子，可以作用於下丘腦調節人體的飲食量，也可以增加熱能的消耗，但是它終究不敵人類對美食的追求。那麼多的美食吃進來，又嚴重缺少活動，卡路里大大的過剩，雖然「肥胖基因」努力工作，終於無可奈何。

D. 為什麼胖人體質不好

太瘦了和太胖了，都不好！
體質好不好主要跟以下四大因素有關：
1.適量的運動 2.樂觀的心態 3.均衡的營養 4.充足的睡眠！
大部分胖的人可能在做到了第二點，對照一下：
1.可能運動的很少；
2.可能攝入的糖分、脂肪、碳水化和物太多，不注意飲食規律；甚至夜宵吃得過多
3.可能熬夜
4.可能壓力比較大，應酬比較多
5.當然還有可能遺傳。胖瘦基因可以遺傳；體質也可以遺傳

E. 人長胖了是基因遺傳還是吃得過多

我們都有這樣的經驗：有人喝涼水都長肉，有人怎麼吃都不胖。有的人稍微不注意就一下子增加了很多斤，有些人吃再多睡在多就算偶然長了幾斤，只要幾個通宵就回來了，是不是覺得很不公平？ 人們往往以為，肥胖者好吃怠動，也就是說嘴饞能吃，活動少運動少，是不是真的這樣呢？我認識一位女性胖子，170多斤，從小吃素，睡眠很少，夜裡1點睡，早晨6點醒。最近見到一位男士胖子，每天因為工作走30里路，也運動，但還是胖。還認識一位女醫生，她一輩子都在減肥，幾乎不吃飯，吃各種營養素和葯酒等。還有很多減肥的顧客，辛辛苦苦減肥，好不容易減掉10斤，20斤，甚至更多。一旦停止減肥，離開減肥師的監控，立即產生強烈的吃的慾望，吃那些減肥期間不允許吃的甜食、肉、油炸等食品，造成前功盡棄，不斷減肥，不停反彈，進入到減肥的超常期反彈效應。相同的身高同樣的進食量，有人發胖有人不胖，同樣的家庭環境，同樣的工作強度及活動強度，但是有人消瘦卻有人肥胖，這究竟是什麼原因呢？ 可以說，一個人的肥胖固然與飲食、運動、生活習慣有極其密切的關系，但肥胖體質卻與家族遺傳有關，有的人天生就是易胖體質，有人天生就是易瘦體質。肥胖的遺傳基因是什麼呢？ 科學家經過大量研究，在老鼠身上找到了「肥胖基因」，它可以在脂肪細胞里合成瘦素，用來調節食慾。如果破壞了這一基因，老鼠就會變得肥頭大耳。在人類的肥胖中，還沒有發現肥胖基因有異常，但發現絕大多數肥胖者都有瘦素的水平增高，一些重度肥胖者瘦素的結構還有所改變，所以推測瘦素受體對瘦素不起反應，就像胰島素抵抗一樣，存在著瘦素抵抗，從而造成肥胖 肥胖的遺傳機制很復雜，往往是多個基因相互作用的結果，心理、社會、神經、內分泌等各方面都會對脂肪層內部結構產生影響。同樣的進食量在不同人體所產生的代謝效應各有不同，這涉及到食物的消化、吸收、能量轉換的個體差異，同樣的運動量在不同的人體中所消耗的能量也不同，不同人對營養物質的利用率也不同。90年代以前減肥領域的專家都認為這種現象與人體自身攜帶的基因類物質有關並苦苦找尋著這種有決定性意義的基因細胞，一直到上世紀末學術界基本才達成一致：認為人體的肥胖成因最終與各自內部的脂肪鏈結構有關，不同的脂肪鏈結構有不同的脂肪層厚度、密度、排列、分布等等形態，會對外界有不同的反饋合成效應，這就是為什麼有些人再如何攝入食物也不會增肥，而有些人僅僅是喝水就會肥胖的原因，可以說遺傳決定了你是否肥胖70%的概率 雖然胖與不胖的體質是先天的，存在著易胖體質和易瘦體質的區別，但是我們不要輕易放棄因為這些都可以通過後天來改變，而科研與研究人員正是在這些領域不停的進行著實驗與探索