嗜酸性過敏體質

❶ 嗜酸性粒細胞(E0#) 0.61 0.05-0.5 是過敏體質嗎

你好，只是偏高一點點，沒有太大問題的，不要太擔心，平時多喝水。

❷ 嗜酸性粒細胞比值6·700是蛋白質過敏嗎

嗜酸性粒細胞高，說明有過敏性炎症反應，但對什麼過敏，還需進行過敏原檢測方能知曉。
IgE的合成量關繫到個體對過敏性疾病的罹患性，IgE的合成及調節機制並不完全明確。多種過敏反應性疾病常可見於同一患者，稱這些過敏易患者過敏體質，與正常人想比，血清IgE明顯升高，肥大細胞數較多而且胞膜上IgE受體也較多。
組胺存在於肥大細胞內，亦存在於肺，肝及胃的粘膜組織內，組胺過敏性疾病發病中扮演重要角色，組胺屬於一種化學遞質，參與中樞與周邊的多重生理功能。在中樞系統，組胺由特定的神經所合成，參與睡眠、激素分泌、體溫調節、食慾與記憶形成等功能；在周邊部分，組胺主要儲存在肥大細胞和嗜鹼性粒細胞，可引起明顯癢感、流淚流涕等腺體分泌增加，組胺結合到血管平滑肌上的接受器導致血管擴張、滲出增加、組胺會使肺的氣管平滑股收縮引起呼吸道狹窄甚至呼吸困難，組胺作用於小腸平滑肌可引起腹痛腹瀉等多項生理反應。
在過敏性疾病發病過程中組胺的作用主要表現在：1.使血管擴張，滲出增加，2.使腺體分泌增加；3.使平滑肌痙攣。在過敏性疾病的治療中，降低血清過敏原特異性IgE減少肥大細胞釋放組胺，減少組胺介導的過敏反應。
研究證實過敏體質為常染色體顯性遺傳，但同一家系中不同成員所患的過敏病可以不同；抗原的性質及進入機體的途徑也會影響IgE的合成，以相同途徑進入人體的抗原，有的引起強速發型過敏反應，有的則不能，雖然確切原因尚不明了，但與抗原本身的特性，特別是被T細胞識別的表位的特性有關，有些葯物如青黴素降解物，蠕蟲抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起強烈IgE型過敏反應。抗原進入機體的途徑和接觸頻率對機體產生抗體有影響，經黏膜進入易激發產生IgE應答，而注射則引起IgG的產生，接觸過敏原次數越多致敏的可能性越大。

3、細胞因子調節IgE的生成
通過細胞水平研究證實輔助型T細胞及其產生的細胞因子對IgE的合成起重要調節作用。根據分泌細胞因子種類的不同，將輔助性細胞分為TH1型和TH2型兩個亞群，TH1細胞分泌的細胞因子主要參與細胞免疫和介導遲發性過敏反應，而TH2細胞分泌的細胞因子主要在抗體形成及過敏反應過程中起作用。TH1和TH2之間通過細胞因子而互相調節，IL-4促進IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所誘導的IgE合成，說明TH1和TH2細胞均調控IgE的合成。過敏體質者可能有較多產生IL-4的過敏原特異性T細胞並能分泌較多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要決定因素。

IgE介導的兒童過敏性咳嗽變異性哮喘的免疫學機制：
過敏疾病發生時，人體內的免疫反應會使Th1細胞數量下降，連續產生多種細胞激素促使免疫反應朝向Th2途徑，形成體液免疫反應，例如IgE的產生及嗜酸紅細胞過多等。
康敏元抗過敏益生菌可降低過敏原特異性IgE抗體
康敏元抗過敏益生菌降IgE人體臨床實驗功效證實：
1.有助於減少血清中特異性IgE抗體之生成，迅速緩解過敏反應；
2.有助於促進脾臟細胞IFN-γ的分泌量，誘導正確的免疫應答；
3.有助於減少過敏反應相關細胞激素IL-5的分泌量減少過敏復發；
4.有助於提升脾臟細胞增生能力，誘導TH1型免疫，調整過敏體質。
IgE變化量 補充康敏元加強型抗敏益生菌使過敏患者血清中的IgE濃度顯著下降，且刺激免疫細胞IFN-γ分泌量上升，減少人體受過敏原的刺激，證實能夠調整過敏反應免疫系統的作用。
降低發炎介質 趨化激素也叫免疫細胞激素分泌，這一發炎介質在人體發炎後或過敏發生後會大量分泌，因此也被視為重要的發炎與過敏反應指標，補充康敏元加強型抗敏益生菌其血液中的發炎介質分泌顯著降低，最大程度的反應在呼吸道可緩解氣喘及皮膚黏膜過敏反應，具有調整過敏體質的能力。
降低肺呼吸阻力 康敏元加強型益生菌對於哮喘合並過敏性鼻炎確實有改善效果，尤其在夜間更能增加呼吸道暢通，且隨著服用時間增加而效果更好，大大提升過敏患者的生活質量不再影響到隔日的工作與學習。
改善TH1與TH2細胞比值 補充康敏元加強型抗敏益生菌後有助於減少過敏反應相關細胞激素IL- 4、IL-5以及減少IFN-α與IL-13的分泌量，可直接降低Th2細胞的活性；其次，可刺激脾臟細胞增加細胞激素IL-10、IL-12與IFN-γ干擾素的分泌，使T細胞免疫反應趨向Th1路徑，發揮著免疫調節，調整過敏體質，改善過敏症狀的重要作用。

❸ 怎樣改善過敏體質

對於那些天生容易過敏的人，也就是我們俗稱的「過敏體質」，他們不能盡情的享受美味的食物，也不能在室外盡情的玩耍。因為空氣中的粉塵、花粉，或者任何某種食物，都可能會引起他們產生過敏反應。那麼，對於易過敏體質的人，應該如何改善呢?

4、隨身攜帶抗過敏葯物

對於那些容易過敏的人，為了以防萬一，最好將抗過敏的葯物隨身攜帶在身邊。

5、選用適合的護膚品

過敏體質的人，最好在購買護膚品的時候，選擇那些比較溫和的、無添加、無酒精的護膚品，因為這些成分會對皮膚造成一定的刺激;同時盡量避免使用磨砂膏等產品，以免引起皮膚過敏、發炎等症狀。

如果知道自己是過敏體質，那麼就需要在日常生活中多加註意，以免發生過敏反應。一旦發生了過敏，不僅會損傷我們嬌嫩的皮膚，還會對我們的身體健康產生一定的影響。所以大家一定要嚴格遵循上面的幾點建議。

❹ 嗜酸性粒細胞粒計數偏高是過敏體質嗎

這個也不一定是的，其他的疾病，例如寄生蟲感染、血液病、潰瘍性結腸炎等，都是可以出現如此改變的。

❺ 過敏性體質的綜合症

過敏性體質的主要表現形式就是過敏性鼻炎-哮喘綜合症（Combined Allergic Rhinitis and Asthma Syndrome），也稱為過敏綜合症，包括過敏性鼻炎、過敏性哮喘、過敏性結膜炎、過敏性咽炎和濕疹，這是提出的新的醫學診斷名稱，是指同時發生的臨床或亞臨床的上呼吸道過敏（過敏性鼻炎）和下呼吸道的過敏性症狀（哮喘），兩者往往同時並存。早在上世紀60年代就觀察到了過敏性鼻炎和過敏性哮喘之間的聯系。流行病學調查證實，過敏性鼻炎患者中哮喘發病率較正常人高4-20倍，正常人群中哮喘病發病率約為2-5%，而過敏性鼻炎患者中哮喘的發病率則可高達20-40%，甚至有人認為60%過敏性鼻炎可能發展成哮喘病或伴有下呼吸道症狀。鼻腔和支氣管在解剖結構和生理功能上的連續性決定了過敏性鼻炎與哮喘病的關系。由此早有學者提出了「聯合呼吸道」（United airways）、「過敏性鼻支氣管炎」和「全氣道炎症綜合症」等概念，認為上下呼吸道疾病需要聯合診斷和聯合治療。更有學者提出了過敏綜合症（Atopic syndrome）的概念，認為應該從全身角度進行治療。世界變態反應組織（WAO）及Allergy & Clinical Immunology International 雜志和International Archives of Allergy and Immunology雜志正式提出採用小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的診斷術語。
由於過敏性鼻炎和哮喘病均是Ⅰ型變態反應，兩者在病因、免疫學和發病機制等方面均非常相似，因此兩者的診斷手段和治療方法有許多相似之處，藉助小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症這一新的診斷名稱對兩病進行聯合診斷和聯合治療，可同時提高兩病的診斷准確率和減少葯物的重復使用，從而大大減少了誤診率和提高了臨床療效。 無論從解剖學還是生理學來看，鼻腔與支氣管及肺的關系非常密切。呼吸道是指從鼻孔開始至呼吸性細支氣管,其表面覆蓋纖毛上皮組織。上、下呼吸道在功能上是相互關聯的，刺激鼻黏膜（如鼻黏膜激發試驗）可引起氣道反應性的改變。過敏性鼻炎患者的鼻內炎性分泌物可以經鼻後孔和咽部流入或吸入肺內，稱為鼻後滴漏綜合症。特別是仰卧位睡眠時鼻內炎性分泌物不知覺地流入氣道，極可能是過敏性鼻炎發展為哮喘病（特別是夜間哮喘）的重要原因。呼吸方式的改變也是導致過敏性鼻炎和哮喘病關系密切的因素之一，由於鼻粘膜腫脹、鼻甲肥大和分泌物的瀦留可導致鼻塞，使患者被迫從以鼻呼吸為主轉變為以口呼吸為主，這樣過敏原可以避開鼻黏膜屏障而直接進入下呼吸道而引發哮喘。
然而，上呼吸道和下呼吸道是有差異的。在上呼吸道，鼻腔的阻塞是由鼻黏膜的血管充血或鼻息肉導致的；而在下呼吸道，支氣管通氣功能障礙則主要是由支氣管的環狀平滑肌收縮和氣道黏膜炎症水腫共同引起。在氣流吸入的物理機制方面，上呼吸道的物理過濾功能，共鳴作用，散熱和濕潤功能，可使大於5-6微米的吸入顆粒阻擋在鼻腔，並使吸入支氣管的空氣保持濕潤且接近37℃。上呼吸道物理功能的失調可導致下呼吸道穩態變化。在哮喘病人因用口過度換氣，吸入高流量的冷空氣，可降低FEV1並增加氣道通氣阻力。 小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎症。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎症在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎症和哮喘的支氣管炎症通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應有關，病理學均是以呼吸道嗜酸性粒細胞增高為特徵的過敏性炎症。小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症患者對過敏原的易感性，即特應症（atopy）是哮喘病發病的主要因素，而體現哮喘病患者特應症的主要指標是體內的總IgE和特異性IgE水平增高。小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的上呼吸道或下呼吸道過敏性炎症的發生發展與過敏性體質患者接觸特異性過敏原的種類和濃度有關。季節性過敏原，如草或樹木花粉可引起間歇性症狀，即間歇性/季節性過敏性鼻結膜炎和/或哮喘。而常年存在的過敏原，如屋塵蟎、黴菌和動物皮毛則更易引起哮喘和/或鼻炎的持續症狀。在某種程度上，過敏原的致敏性與過敏原的顆粒大小有關，因為花粉通常直徑約5微米大小，非常容易被上呼吸道的屏障所過濾，所以花粉過敏以上呼吸道症狀為主，當患者出現鼻塞而改用口腔呼吸時，由於避開了上呼吸道的濾過功能，因此就可導致下呼吸道的症狀。由於屋塵蟎、黴菌孢子和寵物過敏原較小（直徑約1微米）因此容易進入下呼吸道而誘發哮喘。
鼻和支氣管粘膜的炎症在過敏性鼻炎和哮喘的發病機理中起關鍵性的作用。雖然在過敏性鼻炎和哮喘中存在著不同的炎症指標，但免疫病理學已經證實在上、下呼吸道的慢性過敏性炎症是相似的，有著相似種類的炎症細胞滲出如嗜酸性粒細胞、Th2細胞、肥大/嗜鹼細胞以及IgE的參與，參與的細胞因子也是相似的，如IL-4、 IL-5、IL-13、RANTES、GM-CSF和多種炎性介質等。
對吸入過敏原後的全身免疫學反應，過敏性鼻炎和哮喘是一致的：①過敏原可促進T淋巴細胞向Th2細胞轉化，T淋巴細胞在啟動和調節氣道炎症反應中起主導作用，T細胞通過合成和釋放細胞因子導致炎症細胞聚集到氣道並活化，從而發揮其效應功能；②細胞因子種類和數量發生改變，如IL-4、IL-5、IL-13產生增多和γ-干擾素合成減少；③可使體內IgE 水平增高，和其他過敏性疾病一樣，體內總IgE水平和特異性IgE水平增高是小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的主要特徵和重要診斷指標，IgE水平的高低和特應症的嚴重程度呈正相關；④可使外周血嗜酸粒細胞和組織肥大細胞/嗜鹼細胞增多。
在上述免疫學變化的基礎上，與IgE結合的肥大細胞和嗜酸細胞，在接觸過敏原後被激活，釋放組織胺、白三烯和其他介質。這種反應在上呼吸道可引起速發性的鼻部刺激症狀，如由神經介導的打噴嚏和流鼻涕，由血管充血引起的鼻塞等。在下呼吸道的速發症狀是支氣管痙攣和氣道炎症損傷，引起咳嗽，痰多和喘息等。
有關小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的研究焦點是局部發病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著吸入過敏原後的炎症反應是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發現上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在電鏡下證實有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么明顯的變化而保持鼻黏膜的完整性。為什麼鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人則不能，其原因可能是鼻黏膜上皮細胞可以合成和釋放具有關鍵作用的抗炎物質的能力，這些抗炎物質可抑制嗜酸性粒細胞引起的炎症損傷。
Marchand等對合並鼻炎的哮喘患者研究中發現，鼻粘膜和支氣管粘膜的病理改變有許多相似之處，均有大量的嗜酸性細胞浸潤、淋巴細胞增多、杯狀細胞增生、上皮下微循環豐富和血漿的大量滲出。現代醫學證實，過敏性鼻炎的上呼吸道過敏性炎症可向下呼吸道逐漸蔓延，並可相繼發生過敏性咽炎、過敏性支氣管炎和哮喘病，形成了全呼吸道過敏現象。由於小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的上、下呼吸道同為過敏性炎症，僅僅是病變部位有所差異，加上解剖的連續性和病理生理的相似性，因此哮喘病的下呼吸道過敏性炎症實際上是過敏性鼻炎上呼吸道炎症的延伸。加之鼻與支氣管之間相互存在著神經反射，如鼻-支氣管反射（人或動物的鼻粘膜受到機械刺激時，可影響呼吸節律並使氣道平滑肌緊張和腺體分泌增加，此現象稱為鼻-支氣管反射）等。根據以上原因，臨床上提出了小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的新概念。 小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的診斷和治療應該分別參考WHO在2001年制定的過敏性鼻炎的工作報告和在2002年制定的哮喘病創議。前者包括《過敏性鼻炎對哮喘的影響》（Allergic rhinitis and its impact on asthma，簡稱ARIA）、《過敏性鼻炎的診斷和治療指南》和ARIA手冊；後者包括<<全球哮喘病防治創議>>(Global Initiative for Asthma，簡稱GINA)、《全球哮喘治療和預防策略——NHLBI /WHO會議工作報告》等文件。
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的診斷即是過敏性鼻炎和哮喘病的聯合診斷。所有過敏性鼻炎和/或鼻竇炎患者均應該通過仔細詢問病史、症狀和體征來判斷有無合並下呼吸道症狀，懷疑者應進行氣道反應性測定或支氣管擴張試驗來判斷是否同時伴有哮喘。對於暫時無喘息症狀的過敏性鼻炎患者應通過非特異性或特異性氣道反應性測定進行評估；有喘息症狀的可疑患者可進行支氣管擴張試驗。對於以哮喘為主要表現的患者也應該詢問有無間歇或持續的鼻部症狀，同時應進行鼻鏡檢查，必要時做特異性鼻粘膜激發試驗進行判別。小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的診斷主要依靠病史、臨床症狀和免疫學檢查等。
（1）典型的過敏病史（包括過敏性疾病家族史、本人嬰幼兒濕疹或哮喘病史）和典型的臨床症狀。
（2）臨床症狀：的主要表現為上、下呼吸道的過敏症狀，包括鼻癢、噴嚏頻頻、流清鼻涕、鼻塞、咳嗽和喘息等症狀。這些症狀可突然發作，也可自行緩解或經治療後較快消失。鼻部症狀往往在早晨加劇，而哮喘往往在夜間加重。某些患者往往還伴有過敏性結膜炎的症狀如眼癢、流淚等。
（3）特異性免疫試驗
隨著過敏原的標准化，為大多數吸入性過敏原提供了令人滿意的診斷性試劑，使變態反應性疾病的診斷水平大為提高。
包括過敏原皮膚點刺試驗、血清過敏原特異性IgE測定、過敏原鼻黏膜或支氣管激發試驗以及生物共振過敏原檢測等方法。這些特異性免疫試驗不僅為小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的診斷提供佐證，對判斷患者的過敏原種類和對過敏原的過敏程度也有幫助。因此，所有懷疑小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症患者在有條件時均應檢查特異性免疫診斷試驗。
根據ARIA，過敏性鼻炎應按照發病的持續時間分為間歇性和持續性；按照症狀是否對生活質量造成影響，分為輕度和中重度；並根據主要症狀分為噴嚏流涕型和鼻塞型。根據GINA，哮喘病按照病情將哮喘病分為急性發作期（exacerbation）、慢性持續期（persistent）；急性發作期分為輕、中、重和危重四度；慢性期分為間歇發作、輕度持續、中度持續和重度持續。
隨著小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症這一概念的提出，通常將小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的病情分為三個階段：①單純過敏性鼻炎，不伴氣道高反應性也無哮喘；②過敏性鼻炎伴有氣道高反應性，但無哮喘症狀；③過敏性鼻炎伴有哮喘和氣道高反應性。其實過敏性鼻炎能否發展為哮喘病，與接觸過敏原的數量和濃度有密切關系。中醫治療過敏性體制皮炎，是把體內積聚的熱毒引發出來而予以排除，同時要改善體質，令機能回復正常，採用的方法包括健脾、化濕、活血、清瀉等，視乎病患的體質而定，過敏性體質用凝脂類的霜劑。 一旦確診小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症就應進行聯合治療。根據病情嚴重程度，制定出相應的治療方案。其治療原則是針對過敏性鼻炎和哮喘病的上、下呼吸道炎症進行聯合抗炎治療，同時應對患者的過敏性體質進行治療。治療方法包括經鼻吸入進行上、下呼吸道的聯合糖皮質激素治療、抗組胺葯物治療和其他免疫治療。
（1）上、下呼吸道的聯合吸入糖皮質激素治療：
過敏性鼻炎和哮喘病的抗炎治療均以吸入糖皮質激素為主。過去通常經鼻和經口分別吸入進行上、下呼吸道的抗炎治療，而一旦患者被診斷為小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症，就應藉助特殊的口鼻兩用霧化罐（吸保），經鼻吸入糖皮質激素進行上、下呼吸道的聯合抗炎治療。聯合治療至少有以下益處：①提高治療指數：可避免葯物的重復使用，降低了吸入糖皮質激素的劑量和減少了副作用，從而大大提高治療指數。②降低了醫療費用。③簡化治療程序，從而提高了治療的依從性。④更為重要的是，通過聯合治療一個階段後，可以僅僅通過控制過敏性鼻炎來預防哮喘的發作，使哮喘病的防治更為主動和簡單。
Taramarcaz等研究已表明，經鼻吸入糖皮質激素不但可以改善過敏性鼻炎和哮喘症狀，而且還可降低氣道高反應性。作為一種上下呼吸道的聯合治療，在藉助霧化罐經鼻吸入糖皮質激素時，應囑咐患者吸氣要盡量深一些，以便將葯物吸入支氣管內。
（2）抗變態反應葯物：
由於小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症為過敏性疾病，一旦確診就應該盡早給予抗變態反應葯物。有效地控制過敏性鼻炎可以避免大多數哮喘發作或避免哮喘加重，因此使用抗變態反應葯物治療過敏性鼻炎對改善哮喘病的預後具有重要意義。抗變態反應葯物的普通劑量即可有效治療過敏性鼻炎來預防哮喘發作，加倍劑量可改善並發的哮喘症狀。給予抗變態反應葯加偽麻黃鹼治療小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症在改善鼻塞症狀的同時，更可改善哮喘症狀、提高PEF和減少支氣管擴張劑的用量。在兒童，上呼吸道感染和哮喘加重能被連續的抗組胺葯治療所控制。在過敏性體質兒童早期治療（Early Treatment of the Atopic Child ETAC）的研究中發現，抗變態反應葯物的連續應用可降低哮喘的發病率。
（3）變應原疫苗治療：
俗稱脫敏治療，是小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的重要治療方法之一，其療效已經在鼻炎合並哮喘的患者中所證實。臨床上主要針對塵蟎和各種花粉進行脫敏治療。研究證實該療法能改變小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的自然進程並可在停止治療後維持數年的療效。許多學者主張舌下脫敏治療，由於舌下脫敏治療避免了反復注射的麻煩和痛苦，因此特別適合兒童。但需要更多的研究來比較舌下脫敏治療是否和注射脫敏治療具有同樣的療效。
（4）抗-IgE單克隆抗體
是一種針對人類IgE的重組單克隆抗體（商品名Xoalir），在治療過敏性鼻炎和哮喘中已經取得了顯著療效。2003年5月正式獲FDA批准上市。Xoalir在治療中-重度哮喘病和季節性和常年性過敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游離IgE水平，低調節周圍血嗜鹼細胞的IgE受體,可顯著降低鼻部和支氣管的嗜酸細胞、肥大細胞、以及T細胞和B細胞的數目。研究表明，對已經吸入高劑量激素仍然不能控制的哮喘病患者，Xoalir有顯著的益處。臨床資料提示，Xoalir可以改善伴有持續性過敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症狀、提高生命質量和控制急性發作，對Xoalir療效好的往往是在那些更嚴重的哮喘病患者中。這些給人留下深刻印象的臨床資料說明了Xoalir抗炎治療機制與抑制IgE有關。Xolair的臨床劑量是125 mg～375 mg，皮下注射，每2～4周一次。該葯可同時改善小兒過敏性鼻炎哮喘綜合症的上呼吸道和下呼吸道的症狀。

❻ 寶寶嗜酸細胞百分比偏高是過敏體質嗎

淋巴細胞基本符合嬰幼兒血象特點，不過嗜酸粒細胞比的確偏高明顯，考慮過敏，至於是什麼過敏，血常規是看不出來，如果症狀一直未緩解，建議兒科檢查!

❼ 過敏性體質

一、的合成
1、IgE的性質 主要由呼吸道、消化道黏膜固有層淋巴組織中的B細胞合成，為過敏反應的介導因素。1966年，瑞典學者Johansson和日本學者石坂夫婦首先自豚草過敏患者血清中分離到IgE，並證明了IgE為過敏反應的介質。IgE為親細胞型抗體，正常人血清含量極低，為10~10000U/ml。過敏患者及寄生蟲患者血清IgE含量顯著高於正常人。
2、IgE的合成
IgE的合成量關繫到個體對過敏性疾病的罹患性，IgE的合成及調節機制並不完全明確。多種過敏反應性疾病常可見於同一患者，稱這些過敏易患者過敏體質，與正常人想比，血清IgE明顯升高，肥大細胞數較多而且胞膜上IgE受體也較多。研究證實過敏體質為常染色體顯性遺傳，但同一家系中不同成員所患的過敏病可以不同；抗原的性質及進入機體的途徑也會影響IgE的合成，以相同途徑進入人體的抗原，有的引起強速發型過敏反應，有的則不能，雖然確切原因尚不明了，但與抗原本身的特性，特別是被T細胞識別的表位的特性有關，有些葯物如青黴素降解物，蠕蟲抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起強烈IgE型過敏反應。抗原進入機體的途徑和接觸頻率對機體產生抗體有影響，經黏膜進入易激發產生IgE應答，而注射則引起IgG的產生，接觸過敏原次數越多致敏的可能性越大。
3、細胞因子調節IgE的生成
通過細胞水平研究證實輔助型T細胞及其產生的細胞因子對IgE的合成起重要調節作用。根據分泌細胞因子種類的不同，將輔助性細胞分為TH1型和TH2型兩個亞群，TH1細胞分泌的細胞因子主要參與細胞免疫和介導遲發性過敏反應，而TH2細胞分泌的細胞因子主要在抗體形成及過敏反應過程中起作用。TH1和TH2之間通過細胞因子而互相調節，IL-4促進IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所誘導的IgE合成，說明TH1和TH2細胞均調控IgE的合成。過敏體質者可能有較多產生IL-4的過敏原特異性T細胞並能分泌較多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要決定因素。
4、IgE與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞的關系
肥大細胞和嗜鹼性料細胞是兩類表達IgE Fc受體的細胞，每個肥大細胞表面FCεRI的數目多達數十萬。肥大細胞廣泛分布於皮睛結締組織中的小血管周圍及呼吸道和消化道黏膜下層，部分內臟包膜中也有存在。嗜鹼性粒細胞主要分布在血流中，通過直接釋放介質引起全身過敏反應或集中到過敏反應部位而參與過敏反應。
IgE抗體與FCεRI高親和力地結合後，無相應的過敏原刺激則不會現現任何臨床症狀。一旦接觸了相應過敏原，則過敏原與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞膜表面上的IgE抗體結合，從而使膜相鄰的FCεRI發生相互連接（橋聯）。FCεRI橋聯後觸發細胞膜一系列的生物化學反應，胞外鈣離子流入胞內。脫顆粒釋放出顆粒中預合成的以組胺為代表的介質，釋放的介質立即直接作用於靶細胞、靶組織、靶器官，引起速發的臨床症狀。?
「IgE介導的過敏」早已在免疫學及醫學界對導致過敏發生的根源已達成共識，根據基因的功能性分析，通過國際最新菌株篩選平台，運用基因晶元進行高效篩選及體外基因重組，找到了具有抗過敏基因的唾液乳桿菌、格氏乳桿菌等益生菌菌株，研究證實，抗過敏菌株免疫調節抗過敏能力突出。
抗過敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE，並有效阻斷過敏原與免疫致敏因子IgE抗體的結合，直接從免疫根源阻斷過敏生物鏈，超越了一直以來針對過敏根治停留在拮抗肥大細胞和嗜鹼粒細胞的對症治療環節；其二，益生菌可有效促進脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素，直擊免疫T細胞，加強免疫T細胞的調控能力，以確保人體免疫功能中最基本的免疫識別功能（T細胞的平衡與IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要決定因素。）。益生菌過與腸道中一類特殊的細胞接觸，定殖後進入血液通過激活細胞的一系列反應，產生一個串聯的免疫T細胞生理反應，最終能實現人體血液中抗體——免疫球蛋白IgE降低。徹底解決「IgE介導的過敏」發炎反應引起紅腫、癢、疼痛，甚至是支氣管的收縮，哮喘，鼻炎，結膜炎，皮膚病等各種過敏症狀。
IgE與過敏
血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示。過敏原進入機體誘導產生特異性IgE，IgE結合到肥大細胞和嗜酸性粒細胞，使機體進入對該過敏原特異致敏狀態，當過敏原再次接觸時，與細胞膜上的IgE受體結合引起一系列生化反應，繼而釋放出諸如組織胺等各種與過敏反應和炎症有關的生物活性介質。
過敏是一種免疫疾病，是人體內免疫功用失調呈現不平衡的情況。過敏體質患者，在臨床上調查的時分，往往發現多種過敏反響性疾病常可見於同一患者，與正常人比較，過敏體質患者血清IgE顯著升高，肥大細胞數較多並且細胞膜上的IgE受體也較多。臨床醫學經過細胞水平研討證明：輔助性T細胞及其發作的細胞因子對IgE的組成起重要調理效果。依據排泄細胞因子品種的不一樣，將輔助性細胞分成為TH1和TH2兩個亞群。而TH2細胞排泄的細胞因子主要在抗體構成及過敏反響過程中起效果。TH1和TH2之間經過細胞因子而相互調理，在健康情況下，TH1和TH2會相互平衡，且同時接受輔助性T細胞調控，在輔助性T細胞調控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質或細微分子（如塵蟎、花粉或海鮮食物等）後，TH2過度活化，致使TH2細胞激素排泄量過高，促使IgE升高，使血清中IgE濃度上升，從而引發過敏。降低IgE抗體需補充獲得降低血清IgE抗體的復方抗過敏益生菌菌株。
降IgE
研究證實，唾液乳桿菌，格氏乳桿菌，約氏乳桿菌，副乾酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能，其中唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株，唾液乳桿菌集中存在於康敏元益生菌當中，採用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物，通過促進白介素質12（IL-12）和干擾素γ的分泌增加，可有效改善過敏症狀，調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反應過度的過敏現象的方法。抗過敏益生菌菌株和腸道壁上的樹突裝細胞上的受體結合，活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素，屬於先天免疫的一個環節，因此，藉由其細胞壁多糖尿病類物質如肽聚糖、脂多糖、多糖等，經先天免疫系統，確實能活化T細胞的發育。
過敏
過敏遺傳因素
過敏會由父母遺傳給子女，父母皆無過敏遺傳機率佔5-20%；父母其中一方過敏遺傳機率佔20-50%；父母雙方過敏遺傳機率高達80%以上。加上日益惡化的生活環境及食物鏈的轉變，各種速成食物擺滿餐桌及食品添加劑的大量使用，使各種過敏疾病在近十年翻了幾倍，已成社會流行病，發病人群每年都在成倍的增加。
過敏環境因素
有關過敏疾病的增加，認為與環境的變化有密切關系，特別是在生活環境及飲食方面有更明顯的關系。人體腸道中的益生菌會刺激免疫系統作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是類固醇的含量太高的話，都會導致腸道內的益生菌降低，因而無法有效地刺激免疫細胞中輔助型T細胞1（Th1)的生成，而這些輔助型T細胞1的生成與輔助型T細胞2（Th2)相關過敏疾病的發生有著密切聯系。因此，如果能利用抗過敏益生菌刺激免疫系統，激發可以調節過敏免疫反應中的Th1型免疫反應來平衡過敏所發引發的Th2型免疫反應，將可達到改善過敏體質的效果。

❽ 嗜酸性細胞高是不是一定過敏體質

這個指標在判斷過敏體質上沒有太大的獨立臨床意義，這個因果關系不存在
是否過敏體質需要看病人本身的過敏狀況，以及結合過敏源檢測和血檢IGE來判斷