Ⅰ 解偶聯劑的作用是怎麼產生的
解偶聯劑能消除類囊體膜或線粒體內膜內外質子梯度,解除磷酸化反應專與電子傳遞之間偶聯屬的試劑.如二硝基酚、NH4＋等,這些試劑可以增加類囊體膜對質子的透性或增加偶聯因子滲漏質子的能力,其結果是消除了跨膜的H＋電化學勢,電子傳遞仍可進行,甚至速度更快,但磷酸化作用不再進行.
Ⅱ 線粒體ATP化學滲透機制的疑問
內膜外邊增加很少，但是線粒體基質中的質子濃度變得很小，這樣可以產生質子梯度。
Ⅲ 電子傳遞釋放的自由能不能以atp的形式捕獲
電子傳遞釋放的自由能不能以atp的形式捕獲
線粒體通過呼吸鏈產生H離子的勢能,這個勢能不能專直接促進某個反應屬.線粒體用一個復雜的分子機器——ATP合成酶把勢能轉化為ATP的化學能,就可以用於需能的反應了.多數催化需能反應的酶可以和ATP結合,利用ATP分解放出的能量,這也是進化的結果.
你前面的理解正確.但正常情況下,只有少量勢能轉化成熱能,多數都用於合成ATP.呼吸鏈電子傳遞使質子從線粒體內膜基質泵到膜外液體中,形成一個跨膜H離子梯度.如果氫離子通過ATP合成酶回到線粒體基質,就形成ATP；不通過ATP合成酶回來,就產生熱量,稱為「質子滲漏」.這時勢能直接變成熱能,這種能量無法被需能反應利用.你可以參考生化中氧化磷酸化部分.
Ⅳ NADH中的電子傳遞和隨後的質子轉運是如何發生的
NADH+H+通過復合物1傳遞一對電子同時有4個質子從線粒體基質排放到內膜外側，這版對電子又通過輔酶權Q傳遞到復合物3同時又有4個質子排出，到達復合物4的時候排出2個質子，所以電子從復合物1傳遞到氧一共是積累了10個質子不是6個。 每形成一個ATP需要4個質子，所以共生產2.5個ATP不是3個。
Ⅳ 線粒體內膜的通透性極低， 它是如何進行物質運輸的 已解決
由於線粒體對於大多數親水物質的透性極低，所以它必須具備特殊的主動運輸系內統，完成下容列運輸作用:①糖酵解產生的NADH必須進入電子傳遞鏈參與有氧氧化；②線粒體產生的代謝物質如草醯輔酶A和乙醯輔酶A必須運輸到細胞質中，它們分別是細胞質中葡萄糖和脂肪酸的前體物質;③線粒體產生的ATP必須進入到胞質溶膠，以便供給細胞反應所需的能量，同時，ATP水解形成的ADP和Pi又要被運入線粒體作為氧化磷酸化的底物。在線粒體內膜上具有完善的運輸系統，主要是運輸蛋白和一些起促進運輸作用的脂類(如心磷脂)。運輸系統也包括參與電子傳遞和氫質子傳遞的復合物，內膜上有運輸丙酮酸、脂肪酸和特殊氨基酸的運輸蛋白，其中某些運輸蛋白(包括同向和逆向)是靠質子梯度驅動的。線粒體氧化磷酸化作用所需無機磷(Pi)輸入是與線粒體中OH-的輸出同時逆向進行的(二者間輸入與輸出的比值為1:1)。線粒體中由ADP+Pi生成的ATP向細胞質的運送是通過另一種運輸蛋白與細胞質中的ADP進行交換完成的，其結果，ATP被運輸到胞質溶膠供細胞代謝需要，ADP被運進線粒體基質，與運進的Pi一起參與ATP的合成。
Ⅵ 緊急求助： 生化呼吸鏈電子傳遞問題
解偶聯劑能消除來類囊體膜或自線粒體內膜內外質子梯度，解除磷酸化反應與電子傳遞之間偶聯的試劑。如二硝基酚、NH4＋等，這些試劑可以增加類囊體膜對質子的透性或增加偶聯因子滲漏質子的能力，其結果是消除了跨膜的H＋電化學勢，電子傳遞仍可進行，甚至速度更快，但磷酸化作用不再進行。所以排除ACD，這三種情況都是會讓反應變慢。選B。
Ⅶ 質子動力勢是由於線粒體膜內的質子流嗎怎麼解釋
1.呼吸傳遞體不對稱地分布在線粒體內膜上，呼吸鏈上的遞氫體與電子傳遞體在線粒體內膜上有著特定的不對稱分布，彼此相間排列，定向傳遞。 2.呼吸鏈的復合體中的遞氫體有質子泵的作用。它可以將H +從線粒體內膜的內側泵至外側。一般來說一對電子從NADH傳遞到O2時,共泵出6個H +。從FADH2開始,則共泵出4個H +。膜外側的H +,不能自由通過內膜而返回內側,這樣在電子傳遞過程中，在內膜兩側建立起質子濃度梯度(△pH)和膜電勢差(△E),二者構成跨膜的H+電化學勢梯度△μH+，若將△μH+轉變為以電勢V為單位，則為質子動力。質子的濃度梯度越大，則質子動力就越大，用於合成ATP的能力越強。 3.由質子動力推動ATP的合成。質子動力使H+流沿著ATP酶偶聯因子的H+通道進入線粒體基質時，釋放的自由能推動ADP和Pi合成ATP。化學滲透學說已得到充足的實驗證據。當把線粒體懸浮在無O2緩沖液中,通入O2時，介質很快酸化，跨膜的H +濃度差可以達到1.5pH單位，電勢差達0.5V，內膜的外表面對內表面是正的,並保持相對穩定，證實內膜不允許外側的H +滲漏回內膜內側。但當加入解偶聯劑2,4 二硝基苯酚(DNP)時，跨膜的H +濃度差和電勢差就不能形成，就會阻止ATP的產生。有人將嗜鹽菌的紫膜蛋白和線粒體ATPase嵌入脂質體,懸浮在含ADP和Pi溶液中，在光照下紫膜蛋白從介質中攝取H +，產生跨膜的H+濃度差，推動ATP的合成。當人工建立起跨內膜的合適的H +濃度差時，也發現ADP和Pi合成了ATP。
Ⅷ 解偶聯劑的作用是怎麼產生的
解偶聯劑能消除來類囊自體膜或線粒體內膜內外質子梯度，解除磷酸化反應與電子傳遞之間偶聯的試劑。如二硝基酚、NH4＋等，這些試劑可以增加類囊體膜對質子的透性或增加偶聯因子滲漏質子的能力，其結果是消除了跨膜的H＋電化學勢，電子傳遞仍可進行，甚至速度更快，但磷酸化作用不再進行。
Ⅸ 什麼是電子漏，什麼是線粒體電子漏
電子漏 英文名稱：electron leakage
定義：線粒體膜呼吸鏈電子傳遞過程中，電專子經膜上漏出而導致屬產生超氧自由基的作用。影響ATP的生成。
應用學科：生物化學與分子生物學（一級學科），新陳代謝（二級學科）。
體內大部分的氧耗發生在線粒體細胞色素氧化酶上。一個氧分子在此接受由呼吸鏈傳遞來的4個電子後被還原，並與4個H＋作用生成2個分子水，但在呼吸過程中，線粒體電子傳遞鏈會「漏出」少量的電子直接與氧結合形成超氧自由基(superoxide radical，)，這一現象被稱為線粒體電子漏(electron leak）。
隨著對生物體內氧自由基檢測手段的提高，如電子順磁共振(ESR)的應用，人們逐漸發現了線粒體電子漏出的部位、數量及其在各種生理病理條件下的變化。Loschen（1971）首先證明了線粒體呼吸鏈產生氧自由基。Turrens等人(1980)發現線粒體中H2O2主要來自的歧化。不同組織分離的線粒體在代謝過程中，都不同程度地檢測到有的存在，因此線粒體已被肯定地認為是產生的重要場所。
Ⅹ 哪些放能的生化反應不需要atp
線粒體通過呼吸鏈產生H離子的勢能,這個勢能不能直接促進某個反應.線粒體用一個復雜的分回子機器——ATP合成酶把答勢能轉化為ATP的化學能,就可以用於需能的反應了.多數催化需能反應的酶可以和ATP結合,利用ATP分解放出的能量,這也是進化的結果.
你前面的理解正確.但正常情況下,只有少量勢能轉化成熱能,多數都用於合成ATP.呼吸鏈電子傳遞使質子從線粒體內膜基質泵到膜外液體中,形成一個跨膜H離子梯度.如果氫離子通過ATP合成酶回到線粒體基質,就形成ATP；不通過ATP合成酶回來,就產生熱量,稱為「質子滲漏」.這時勢能直接變成熱能,這種能量無法被需能反應利用.你可以參考生化中氧化磷酸化部分.