『壹』 特發性青春期延遲怎麼治
病情分析：由於特發性青春期延遲造成的生理發育遲緩，第二性徵發育推遲。
指導意見：你好，特發性青春期延遲中女性患者應該從十三歲開始接受治療，現在治療有些晚了治療效果會受到影響，主要是進行葯物治療，口服炔雌醇或結合雌激素。
『貳』 侏儒人是病嗎
侏儒症是由一種基因疾病引起的，會導致短小的身材和骨骼不成比例的生長。
侏儒症由於多種原因導致的生長激素分泌不足而致身體發育遲緩。侏儒症病因可歸咎於先天因素和後天因素兩個方面。先天因素多由於父母精血虧虛而影響胎兒的生長發育，多數與遺傳有關，一般智力發育正常。
本病的發生與脾腎虧損，氣血不足，水濕內聚，陰陽俱虛有關。腎為先天之本，藏精，主骨、生髓、通於腦；腎主生長、發育、生殖，腎精虧虛，則生長、發育停滯，加以先天不足，致脾胃受損，氣血虧虛，肝失所養，筋骨痿軟，以致身材矮小，發為侏儒。
治療
1．生長激素 其應用有嚴格指征，生長激素的應用年齡越小越好，DNA重組生長激素(hGH)用量每因為0.7U/kg，一周劑量分為每日注射效果較好，用葯2周，停葯2周，數月後減量，維持1～2年，甚或5～6年或更長。也可採用hGH 0.12U/kg皮下注射，每日一次，維持一年。初用階段生長率常明顯加速，身高、體重迅速增長，但骨骺及性徵變化不顯著。經治療後50%可達正常身高，療程中必須供給豐富的蛋白質；自1985年以來生物工程合成GHRH應用於臨床，其用法為GHRH1-29 (groliberin) 30～60μg/kg和hGH (genotrepuin) 0.1U/kg，每晚睡前30分鍾以微量注射泵持續腹壁皮下注射，療程6個月，有40%～80%病例對GHRH刺激有反應。
2． 雄性激素 在用hGH治療時，不宜同時或過早應用雄性激素，以免骨骼早期融合。對GH療效欠佳者，可採用合成類固醇激素，如苯丙酸諾龍，但必須掌握使骨齡明顯小於年齡為宜，一般骨齡落後5年以上。診斷明確者於8～12歲開始應用為好；診斷可疑者14足歲後開始用葯，劑量為1～1.5mg/kg，每2周一次，肌肉注射，半年為一療程。休息3～6個月，可重復治療，但需復查骨齡，若骨齡與年齡相差不足3年者暫不用此葯。治療後每年身高可增長10cm左右，食慾增進，體重增加，肌肉發達，體力強壯，外生殖器發育，男性效果優於女性。
3．絨毛膜促性腺激素(HCG)一般認為從接近性發育年齡時開始應用較好。劑量為500～1000U，皮下注射，每周二次，半年為一療程；或1000U隔日一次，肌肉注射，2周後改為500U，每周二次，3～4月為一療程，可取得一定療效，對性腺及第二性徵的發育有刺激作用。4．甲狀腺制劑 本症兼有甲狀腺功能低下者使用最宜，或應用苯丙酸諾龍的同時加小劑量甲狀腺片20～40mg/日聯合治療。一般不應常規應用，否則會降低hGH的作用。
『叄』 28歲打生長激素能長高嗎
基本是沒什麼作用抄，你的身高主要是取決於你父母遺傳身高70%以及後天30%的因素：飲食、運動、睡眠，需要補充31種營養，促進骨骼生長速度，健康和平時良好的作息時間，還有就是運動，比如跳繩，跑步及打籃球之類的。
『肆』 對心智發育遲緩的少年怎麼辦
發育遲緩包括身高心智等各方面，而你應該是屬於青春期性發育延遲
就是專指男孩或女屬孩已到正常的青春發育年齡仍無性發育的現象。
由於正常青少年青春期起始年齡的范圍較寬，因此很難確定一個年齡界定。我國尚無正常青少年青春發育啟動及完成年齡的大量調查資料。國外資料認為女孩 13 歲、男孩 14 歲尚未出現青春期發育表現被視為青春發育遲緩
[1] 。國內資料認為女孩超過 13.5 歲、男孩超過 14 歲，無任何青春期表現者為青春期延遲
[2] 。 常見原因有體質性青春發育延遲、全身性疾病或營養不良所致的青春不發育和性腺發育不全症等。
建議先上醫院做體檢再做討論！
『伍』 青春期上廁所時間長影響身高嗎
男孩子18歲、女孩子16歲還未開始第二性徵發育，便為青春期延遲。他們在青春期以前生長緩慢，身材矮小，可低於正常兒童(兒童食品)身高均值2～4個標准差，骨齡成熟也相應落後。但經過青春發育期後，並不一定影響最終的身高或導致身材矮小。其中體質性青春期延遲的人，成年後的身高和性成熟都能達到正常水平，偶爾還有高於正常身高的。
高促性腺激素性青春期延遲的人，成年後的身材有高有矮。其中，先天性卵巢發育不全綜合征等疾病引起的原發性性腺功能減退症病人會身材矮小；先天性曲細精管發育不全症的病人，大多身材較高。 低促性腺激素性青春期延遲的病人，如屬垂體性侏儒症、肥胖-生殖無能綜合征等，不但青春期延遲數年，還伴有身材矮小。
單純性促性腺激素缺乏，如性幼稚-嗅覺缺乏綜合征、低促性腺激素性發育不全症的病人，因其他垂體前葉激素分泌正常，僅表現為青春期延遲，身高不受影響。
慢性消耗性疾病、嚴重營養不良、神經性厭食症等疾病也會導致青春期延遲。因為不是垂體本身的器質性病變，疾病治癒後，性發育便可恢復正常，一般不會妨礙正常身高。
對於體質性青春期延遲的人一般不需要進行治療，經過青春發育期後，性成熟和身高都會達正常水平。但應密切觀察，定期去醫院檢查，不宜過早濫用性激素治療，以免造成長骨骨骺端提前融合，妨礙最終身高。但男孩到了18歲，女孩到了16歲仍無青春期發育的跡象，便應找醫生試用性激素治療。
性發育不全所致的青春期延遲，單純性促性腺激素缺乏者，應採用性腺激素進行系統治療；顱內腫瘤者應盡早進行外科手術或放射治療
『陸』 女性的青春期延遲的症狀有哪些
1.體質性(特發性)青春期延遲體質性青春期延遲是兒童青春期發育延遲的主要原因之一。此類患者常有陽性家族史，患者母親多有月經初潮推遲或其父親和同胞兄弟姐妹有青春期延遲(14～18歲)病史。認為其主要原因是GnRH脈沖發生器的激活延遲，造成在青春期年齡時，下丘腦沒有產生足夠強的GnRH釋放脈沖，以致全身促性腺激素細胞不能有效地刺激產生LH和FSIH，GnRH水平與患者年齡相比呈現功能性缺乏，但和其生理性發育是一致的。腎上腺皮質功能初現和性腺功能初現往往落後，這一點與單一性促性腺激素缺乏症患者不同，後者腎上腺功能初現往往在正常年齡發生。
患者於13～16歲仍缺乏任何第二性徵的發育，其特徵為身材矮小、幼稚，從外觀上估計其年齡較實際年齡要小，但患兒完全健康，智力正常。大約60%的兒童其家族成員(尤其是父、母)有類似晚熟病史。體質性青春期延遲患兒出生時，體重和身高一般是正常的，但在生後的最初幾年內生長發育速度相對緩慢，並伴隨骨齡成熟延遲，其身高常常相當於相應年齡兒童身高的第3個百分位點或低於此值。在整個兒童期身材矮小，波動在相應年齡的第3個百分位點上下，但其身高增長速度接近正常，大約為每年5cm在正常兒童出現生長發育驟長的年齡階段，體質性青春期發育延遲兒童的生長發育仍緩慢，與其同伴間的差異逐步擴大。在第二性徵發育延遲的同時其身高和骨齡成熟度均相應落後(1～3年)，但當達到一定年齡時則會自發地出現第二性徵發育成熟和身長突增，同時身高和骨骼亦達到正常。本症患兒青春期的啟動落後於實際年齡，但和骨齡往往一致，女孩骨齡11～13歲時就會出現青春期的LH分泌增加，初為睡眠相關的夜間LH脈沖分泌，以後白天亦出現LH分泌峰。骨齡超過18歲仍無青春期啟動者，以後絕大部分患者不能出現青春期發育，但有例外。
體格檢查可見身材矮小外，其他(包括外生殖器)均正常，營養狀況良好，部分兒童可出現早期青春期發育的某些特徵，如陰道黏膜改變，長出淺色毛發，有時甚至可表現出非常早期的青春期乳腺發育徵象。內分泌功能檢查及頭顱X線、CT等檢查均正常，促性腺激素水平和對GnRH的反應低於實際年齡而與其骨齡相適應，血漿GH對各種刺激試驗的反應正常或降低，但攝入小劑量性激素後則恢復正常。
Baumann報道一種新型的矮小症，為單一性GH缺乏，繼發於GHRH受體(GHRHR)基因的失活性突變。在印度次大陸3個無關聯的家族中發現其GHRHR的細胞外端(E72X或E50X)存在同一無義突變。而在巴西東北部人群中發現另一突變，為基因內含子1接合點突變，其遺傳方式為常染色體隱性遺傳(基因位於第7號染色體短臂上)。該患者為單一性GH嚴重缺乏，出生後生長障礙，女性成人平均身高為114～130cm，身材勻稱，小頭畸形，骨齡及青春發育延遲，但生育正常。
2.低促性腺激素性性腺功能減退症低促性腺激素性性功能減退症(HH)，表現為青春期延遲、不孕、血清促性腺激素水平低下。HH大部分病例的分子機制尚不清楚，但已描述了某些下丘腦垂體基因的單個基因突變。Kallmann綜合征是由於KAL基因(位於Xp22.3)突變;先天性腎上腺皮質發育不全合並HH是由於DAX1基因(為位於X染色體基因1的劑量敏感的性反轉-先天性腎上腺皮質發育不全的關鍵區，dosage-sensitivesexreversal-)突變所致，是一種極少見的X-連鎖隱性遺傳病。GnRH受體、leptin及leptin受體突變可引起常染色體隱性遺傳性HH。此外，單一性FSH和LH缺乏為其相應的β亞基基因突變導致的HH表型。盡管已取得了很大的進展，但仍有大約90%的HH原因不明。本症的臨床表現根據患者發病年齡早晚、激素缺乏程度以及是否合並其他垂體激素缺乏而不同。
(1)獲得性促性腺激素缺乏：顱內許多疾病如鞍內或鞍外腫瘤、頭顱外傷、感染等造成下丘腦、垂體損傷，性腺功能減退往往是腺垂體功能減退表現之一。顱咽管瘤為導致下丘腦、垂體功能障礙和性幼稚的最常見腫瘤。患者表現為頭痛、視覺障礙、矮小、糖尿病和肢體乏力，常有眼底和視野異常，除性激素低下外，還有其他激素受累，如GH、TSH、ACTH或AVP等，有時PRL增高。兒童鞍內腫瘤很少見，泌乳素瘤是鞍內腫瘤中較多見的一種，由於其能引起內源性阿片肽活性增加，抑制GnRH的脈沖分泌，故可引起青春期發育受阻，但其通過溴隱亭等治療，病情往往明顯改善。此外，其他鞍區的異位松果體瘤，多為生殖細胞瘤，部分患者表現為青春期不啟動，顱內壓增高的症狀伴其他垂體功能減退症狀，易發生尿崩症。組織細胞增生症(Hand-Schüler-Christian綜合征)可侵蝕下丘腦-垂體區域，表現有性功能減退，青春期不啟動，常有尿崩症及其他垂體功能減退。本病可表現為單一性局部病變，也可累及多臟器，如骨、肺、肝等。少見的中樞神經腫瘤尚有下丘腦或視神經膠質瘤、星形細胞瘤和嫌色細胞瘤。創傷、炎症和特異性感染(如結核等)引起青春期延遲者很少見，表現為性腺功能減退者也往往合並其他垂體激素降低。蛛網膜囊腫患兒也可出現全垂體功能低下及尿崩症。對於合並身材矮小。手足細小及智力較差者要考慮到中樞神經系統病變致垂體多種促激素缺乏的可能。
顱內病變對下丘腦-垂體功能的影響取決於其所處的部位、有無繼發性腦積水及是否接受過手術治療或放射治療。該病變既可引起下丘腦-垂體激素的缺乏，也可引起下丘腦-垂體-性腺軸激活而導致性早熟。
(2)先天性促性腺激素缺乏：
①Kallmann綜合征：為單一性促性腺激素缺乏，兒童期身體發育不受影響，於青春期年齡不出現第二性徵，表現為類宦官體型，四肢長，上部量/下部量<0.9，除性幼稚外，還伴有嗅覺障礙。研究證實此症為位於Xp22.3的一種基因(KAL基因)有缺陷，嗅覺基板的GnRH細胞在胚胎期向腦內移行障礙，患者的LH脈沖分泌缺陷，造成性腺發育不良或不發育。
②先天性腎上腺皮質發育不全合並促性腺激素缺乏症：患者青春期年齡不發育的主要原因是缺乏促性腺激素，但本病患兒多由於合並有糖皮質激素和鹽皮質激素缺乏，如不及時替代治療很可能存活不到青春期年齡。根據基因缺失的范圍，患者還可合並有Duchenn肌萎縮，甘油激酶缺乏，鳥氨酸羧基甲醯轉移酶缺乏以及智力低下等。外源性GnRH脈沖治療有效。
③單純性促性腺激素缺乏：性幼稚系促性腺激素低下所致，無身材異常，用促性腺激素治療可使性腺功能正常活動。
④PraderWilli綜合征以明顯肥胖、矮小、性幼稚和智力低下為主要表現，尚有嬰兒期肌張力低、手腳小、雙眼杏仁樣面容等特徵，約有半數患者伴有15號染色體長臂的區間性缺失(Del15q11-12)，幾乎所有患者均有父親來源的15號染色體缺失。
⑤Laurence-Moon-Biedl綜合征主要表現為肥胖、身材矮小、多指趾畸形、色素性視網膜炎、智力低下和低促性腺激素型性腺功能減退，為一種常染色體隱性遺傳病。患者視網膜病變是進行性加重直至失明,5～10歲患兒約有15%有視網膜色素沉著，20歲時為73%失明，肥胖往往開始於幼兒期。
(3)特發性垂體性矮小症常因下丘腦釋放激素缺陷導致垂體功能低下，首先表現為矮小繼而表現性幼稚。身材矮小為早期表現，與單一性GH缺乏的患者不同，後者即使不用外源性類固醇類性激素治療也可在骨齡達到11～13歲時出現青春期發育，而本病患者GH治療後骨齡達到這一水平也不會出現青春期啟動，經性激素替代治療有效。
(4)功能性促性腺激素缺乏全身明顯代謝紊亂、營養不良或精神因素、劇烈運動均可導致促性腺激素分泌低下，無法啟動性腺軸的功能活動，當上述因素去除，下丘腦-垂體-性腺軸的功能活動會恢復正常。據認為體重下降至正常80%以下時，常導致促性腺激素分泌功能障礙、性不發育或發育停滯。加強營養，使體重增加並保持一段時間後，下丘腦-垂體-性腺軸功能即可恢復。常見的疾病有神經性厭食、糖尿病、壞死性腸炎等。近年研究認為，瘦素在調節飢餓時神經內分泌變化中發揮重要作用。小鼠禁食48h後表現為血瘦素濃度下降，體重下降，啟動一些神經內分泌反應包括甲狀腺激素分泌減少、應激激素(ACTH，可的松)分泌增多，低促性腺激素性性腺功能低下，排卵延遲。下丘腦神經肽Y(NPY)mRNA表達增強，生殖能力下降。腹腔給予重組的人瘦素後，可使甲狀腺激素升高，應激激素降至正常，NPY下降至正常，並出現排卵正常。瘦素作為與代謝和攝食有關的青春期啟動信號，作用於下丘腦，加速青春期啟動和生殖功能初現。Abima等認為瘦素加速性成熟的機制有兩個方面。一是瘦素直接作用GnRH神經元，誘發其脈沖分泌或加速GnRHmRNA表達;二是可能通過其他因素介導(如NPY、γ-氨基丁酸、谷氨酸等)。其中研究較多的是瘦素與NPY的關系。
慢性腎功能衰竭及其治療可干擾青春期啟動和發展，其涉及的途徑包括內分泌、代謝和神經心理學異常及葯物影響。腎衰兒童即使腎移植，青春期啟動也平均推遲2年。此外其生長的高度也不如健康兒童。血液性疾病如鐮狀細胞貧血、地中海貧血、骨髓移植等，可引起下丘腦和(或)垂體損傷而導致GH分泌不足，性功能不全，甲狀腺功能低下，顯示生長及性發育延遲。
神經性厭食患者的內分泌激素變化較復雜，LH、FSH和雌二醇水平較低，病情嚴重者，LH脈沖頻率減少、脈沖幅度下降。體重低於理想體重的75%者，單次GnRH刺激後LH反應不明顯或消失，連續靜脈GnRH(頻率為90～120min)刺激，LH脈沖反應與正常青春期表現一樣，說明神經性厭食患者的閉經主要是功能性GnRH缺乏，劇烈運動引起青春期延遲和閉經是由於抑制了下丘腦GnRH脈沖發生器，造成促性腺激素分泌不足，與體重減輕並不相關。這種作用可能部分是通過內源性阿片肽通路介導的，正常體重脂肪少，運動量大的女運動員和芭蕾舞演員青春期延遲，原發性和繼發性閉經的發生率較高，停止運動後幾個月即使是體重未發生明顯變化，也會出現青春期啟動和月經初潮。
囊性纖維化(cysticfibrosis，CF)是影響西北歐白種人的常見疾病，可出現營養不良和生長發育延遲。後者是由於營養不良致下丘腦-垂體-性腺軸成熟延遲的結果，近年研究表明，囊性纖維化患者，類固醇類激素和甲狀腺激素的合成受影響，促甲狀腺素刺激碘的攝取和排出以合成甲狀腺激素，促性腺激素同樣刺激氯離子在Leydig細胞轉運以合成類固醇類性激素。引起CF原發性缺陷是穿膜轉導調節因子(，CFTR)的突變，CFTR是存在於「濕」上皮頂端膜(apicalmembraneofwetepithelia)的一種慢通道，由於這些激素的合成可能與CFTR有關，因而認為CF生長發育延遲的部分原因是激素合成的缺陷。
3.高促性腺激素性性腺功能減退症大多數患者系遺傳因素導致的性腺分化和發育異常，如Turner綜合征核型為45，XO或其變異型，呈女性外表，身材矮小，性幼稚、乳腺不發育，原發性閉經，常伴有身體的畸形。單純性性腺發育不全亦常見，核型46，XX、46，XY。其他病因導致高促性腺激素型青春期延遲者較少見，青春期前女孩因其他疾病進行化療或盆腔放療均可引起青春期發育延遲。此外，自身免疫性卵巢炎，因卵巢功能衰竭而引起原發性閉經、月經稀少或青春期發育停止等。卵巢抵抗是一種少見的原發性性腺功能減退症，患者PSH和LH受體異常，血FSH、LH水平升高，其他病因為17α-羥化酶缺陷導致性激素合成障礙，半乳糖血症者十分罕見。
目前被多數學者接受的標准為女童13～13.5歲，未出現乳腺發育，15歲無陰毛生長，18歲未見月經初潮者，可診斷為青春期發育延遲，見表2和表3。
體質性青春期延遲必須排除各種病理性病因方面的診斷。如患者具備下列特徵即可診斷為體質性青春期延遲：①兒童期生長發育速度基本正常，而進入青春發育期年齡後出現發育落後，骨齡成熟相應延遲;②第二性徵發育晚於正常兒童性徵發育平均開始時年齡的2～2.5標准差以上;③有類似家族史;④無異常病史，體格檢查正常，實驗室篩查試驗正常。⑤當患兒骨齡接近正常青春期開始發育年齡時，自發出現性徵的發育和生長突增。GnRH刺激試驗對體質性和病理性青春延遲的鑒別診斷有重要價值。
『柒』 「體質性青春期延遲」是一種什麼病有詳細資料嗎
所謂青春期延遲，是指男女青春期第二性徵出現的時間推遲，其年齡超過正常青春期開始年齡平均值的2個標准差以上。
人體第二性徵出現的年齡，女孩子可以從乳房開始增大算起，一般在8~13歲，大多數在10歲左右，極少數正常女孩可推遲到16歲才開始乳房發育。男孩可從睾丸增大開始計算第二性徵出現的年齡，一般在9~14歲，大多數在12歲左右，少數可推遲到16~18歲才開始睾丸增大。
標准差表示一組數值內單個數值距離平均數的離散程度。如女孩第二性徵出現年齡的均值為12歲，1個標准差為2歲，2個標准差為4歲。若女孩第二性徵出現年齡超過均值2個標准差，即超過4歲，到16歲尚未開始第二性徵的發育，便可認定為青春期延遲。男孩第二性徵出現年齡的均值為14歲，若出現第二性徵的年齡超過2個標准差，即到了18歲仍未開始第二性徵的發育，便為青春期延遲。分以下幾種情況。
（1）體質性青春期發育延遲：最為常見，約占正常兒童的0。6%以上，約占矮身材兒童的30%以上。在農村的矮小兒童中，約90%~95%的人屬於體質性青春期發育延遲，其中男孩居多。他（她）們大多有青春發育延遲的家族史。這類兒童只是比一般孩子晚數年出現性發育，並不影響身高。
（2）性發育不全症所致青春期發育延遲：這是中樞神經系統、垂體或性腺這三個環節中某一個環節出現疾病，不能促使性器官正常發育，難心維持性腺的正常活動造成的青春期發育延遲。
另外，依據患者體內促性腺激素的高低，性發育不全症在臨床上又分為高促性腺激素性發育不全和低促性腺激素性發育不全兩類。隱睾、無睾丸、先天性曲精管發育不全症屬於高促性腺激素的性發育不全；顱咽管瘤、性幼稚-嗅覺缺失蹤合征則屬於低促性腺激素的發育不全。
『捌』 性早熟青春期一般什麼時候結束
女性17～19歲結束，男性一般平均晚兩年
『玖』 青春期女性出現下列哪種情況是屬於性發育延遲
女生，一般正常條件下，十歲之後就開始有發譽徵兆了，十到十一歲時，女生身高體重就會猛長。所以這時女生往往超過男生。而這時就乳房已經發生變化。乳頭會微微隆起。乳頭顏色會發生一些改變，這時陰毛也開始生長了。當然還是很稀鬆的。而十一二歲後，乳房就會隆起了，這時陰毛已經很濃密了，只是還沒有像成人那麼長並且分布范圍不太廣。而外生殖器也會開始改變。有人以為女駭長大後陰唇就會外露，其實是因人而異。我們看網上的照片會發現，有的人十八歲陰唇還是內縮的。有人九時隱唇「就」外露了，其實這只是個人型體差異而已。陰唇外露於否和青春期發育沒有太緊密的聯系。甚至可能小時候陰唇發育外露而青春期由於體形變化又「縮」回去了。一般來說，女孩進入青春期後外陰會不會有太明顯的外觀上的變化，正如男孩的雞雞和男人的陽具，只是大小不同，沒有太大的差別。當然，外陰顏色和比例會有些改變，但這也有因人而異的。
不過有一點是對的，那就是女孩在剛生下時外陰都是一條縫的。至於後來有人陰唇大些有人陰蒂大些這些異變都很復雜，不一定是在青春期才開始的。就和我們的鼻子眼睛有大有小一樣。
從外表看，當乳房和陰部發育到一定程度後才會有月經。深一點的講，女人有月經就是卵巢子宮這些內生殖器官成熟的開始。也就是說她可以生育了，這當然要等到外生殖器官發育到一定程度後才行。所以月經肯定是青春期到來一段時間後才有的。一般女孩十到十一歲開始進如發育階段，在外形上十一二歲的女生就會體現出很明顯的第二性怔。而十二三歲女生一般就會來月經。農村地區一般會遲一些，[註：很多少數民族發育得早]十四五歲。與男孩不同的是，女孩子發育早，但發育的慢而且結束的時間早，而男孩發育的晚，發育的快，結束時間卻晚。所以男孩有著比女孩多的多的發育空間。也正因為男生發育遲的這個差異，很多沒見過剛育的女孩的男人就會產生「女生十六歲陰毛還沒長好吧」這樣一類的想法。其實就是男生十六歲陰毛也大多長全了。
好現在接著說，十二三歲月經初潮這個階段，女生伴隨著初潮會達到身體發育的頂鋒，隨後在十四歲就迅速的下降。也就是說女孩還始走下坡路了。而這時侯，很多男孩子才剛剛開始發育。嘿嘿。女生從十四歲開始身體就很像成年人了，十四歲過後女生的身高體重就開始減緩生長了，不過內生殖器官還在不斷改進。而且皮下脂肪也不斷增加。外觀上女生這時才開始顯的有「女人樣」。逐漸地發育到十六歲，一般十六歲的女生乳房已經接近甚至超過成年人！陰毛也成形了。十六歲過後很多女孩的發育就基本停止了。但體型到十八歲還會有一些明顯改變。順便說一下，男孩在十六也發育得很成熟了，男孩雖然發育晚，但發育的快。而且男孩發育還會一直延續很長時間。十六歲的女生能再長高兩厘米很不錯了，很多十六歲的男孩還能長高很多！
看到這里，我們就能明白。在很多網路的色情文章里寫到「……十六歲的少女……陰毛還沒長好，……乳房微微隆起……」是很不科學的說法。
當然，在中國還有一部分人由於營養和遺傳的原因而發育的較晚，尤其是在農村，十六歲才來月經的女孩還是很多的。
這里還有特別說一下，有些女生，可能到了二十歲還是胸部平平。還有些人一輩子下身還沒幾根陰毛。這是有可能的，但到不一定是發育不良的結果，大多隻是由於遺傳營養等因素而發育得和別人不同罷了。她們一般外表不太成熟但內生殖器官還是成熟的。一般女子結婚後只要營養充足胸部很快就會豐滿起來，而沒陰毛並不影響作愛和生育。當然，這只是少數人，各位如果沒有親自和這類女生打過交道，最好不要隨便評論這樣一類的女生。
『拾』 對心智發育遲緩的少年怎麼辦
發育遲緩包括身高心智等各方面，而你應該是屬於青春期性發育延遲
就是指內男孩或女孩已到容正常的青春發育年齡仍無性發育的現象。
由於正常青少年青春期起始年齡的范圍較寬，因此很難確定一個年齡界定。我國尚無正常青少年青春發育啟動及完成年齡的大量調查資料。國外資料認為女孩
13
歲、男孩
14
歲尚未出現青春期發育表現被視為青春發育遲緩
[1]